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S100A6通过巨噬细胞促结直肠癌细胞增殖的作用及机制
引用本文:陈露,黄茂,彭棋,赵佳丽,谢佳卿,林璐,户丽君,黄逸云,胡琴,周兰. S100A6通过巨噬细胞促结直肠癌细胞增殖的作用及机制[J]. 中国生物工程杂志, 2019, 39(4): 1-7. DOI: 10.13523/j.cb.20190401
作者姓名:陈露  黄茂  彭棋  赵佳丽  谢佳卿  林璐  户丽君  黄逸云  胡琴  周兰
作者单位:重庆医科大学检验医学院 临床检验诊断学教育部重点实验室 重庆 400016
基金项目:* 重庆市渝中区基础与前沿研究科技计划资助项目(20160106)
摘    要:目的:探讨微环境中钙周期素S100A6是否通过影响巨噬细胞(macrophages,M_φ)进而促进结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞的增殖及其机制。方法:制备(原核表达)并鉴定带GST(glutathione S-transferase,谷胱甘肽S-转移酶)标签的人重组S100A6蛋白(recombinant GSTh S100A6,r S100A6)和对照蛋白GST;采用台盼兰计数、CCK8和结晶紫染色检测CRC细胞系HCT116的增殖能力;用定量实时聚合酶链反应检测M_φ中IL-6 mRNA水平;用Western blot检测M_φ中IL-6的蛋白水平、HCT116细胞中JAK2和STAT3及其磷酸化水平。结果:(1)成功制备r S100A6和GST蛋白。(2)与经r S100A6处理的M_φ(即A6-M_φ)共培养后,HCT116细胞的增殖能力增强(P 0. 05);同时,HCT116细胞中的JAK2和STAT3水平无明显变化,但其磷酸化水平提高(P 0. 05)。(3) A6-M_φ中,IL-6的mRNA和蛋白水平均升高(P 0. 05)。(4)在HCT116与A6-M_φ的共培养体系中加入IL-6R封闭肽后,A6-M_φ促HCT116细胞的活力和增殖能力的作用被部分逆转(P 0. 05)。结论:微环境中的S100A6可通过上调巨噬细胞中IL-6的表达、进而激活HCT116细胞中IL-6/JAK2/STAT3信号通路来促进CRC细胞的增殖。

关 键 词:S100A6  巨噬细胞  结直肠癌  IL-6/JAK2/STAT3信号通路  
收稿时间:2018-09-06

S100A6 Promotes Cell Proliferation of Colorectal Cancer via Upregulating IL-6 Expression of Macrophages
Lu CHEN,Mao HUANG,Qi PENG,Jia-li ZHAO,Jia-qing XIE,Lu LIN,Li-jun HU,Yi-yun HUANG,Qin HU,Lan ZHOU. S100A6 Promotes Cell Proliferation of Colorectal Cancer via Upregulating IL-6 Expression of Macrophages[J]. China Biotechnology, 2019, 39(4): 1-7. DOI: 10.13523/j.cb.20190401
Authors:Lu CHEN  Mao HUANG  Qi PENG  Jia-li ZHAO  Jia-qing XIE  Lu LIN  Li-jun HU  Yi-yun HUANG  Qin HU  Lan ZHOU
Abstract:
Keywords:S100A6  Macrophages  CRC  IL-6/JAK2/STAT3 pathway  
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