醛固酮通过儿茶酚胺收缩血管平滑肌

醛固酮可能参与原发性及继发性高血压时的血压升高,降压治疗不易奏效常与醛加固酮水平增高有关。然而,醛固酮的升压效应与临床观察到的水、电解质平衡改变并无明确联系。故有人推测,醛固酮的升压作用与其肾内盐皮质激素作用无关,可能是通过其它机制实现的。最近,Weber等在新西兰白兔的离体耳动脉制备发现,单独应用醛固酮仅使该制备产生极微弱的收缩反应。但此制备经能阻断神经元摄取去甲肾上腺素(NA)的去郁敏(脱甲丙咪嗪,desipramine,10~(-7)M)预处理后,再给10~(-6)M、10~(-5)M及10~(-4)M的醛固酮,则可分别引起0.16+/—0.03(M+/—SE)g、0.48+/—0.04g和1.31+/—0.06g的收缩反应。