AMPK/SIRT1/PPARγ/PGC1α轴及其相关因子在骨关节炎脂质代谢中的作用

骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种退行性关节疾病，以软骨变性、骨硬化和慢性滑膜炎症为主要临床特征。在骨关节炎病理改变中，脂质代谢异常与软骨、骨的退行性改变密切相关。AMP活化的蛋白激酶（adenosine monophosphate?activated protein kinase，AMPK）活化后，可通过调节脂肪酸合成的关键酶，如肉碱脂酰转移酶（carnitine palmitoyltransferase 1，CPT?1）、链酰基辅酶A脱氢酶（medium chain acyl?CoA dehydrogenase，MCAD）和软骨细胞自噬功能，进而调节软骨细胞脂质代谢，以延缓OA的发展。过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisomal proliferator?activated receptor γ，PPARγ）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（peroxisomal proliferator?activated receptor γ coactivator 1α，PGC?1α）也具有相似的生理功能。AMPK与沉默信息调节因子1（silencing information regulator 1，SIRT1）的激活及相互作用能介导PPARγ、PGC?1α的信号转导及生理功能。综述了AMPK/SIRT1/PPARγ/PGC1α轴在OA发病机制中的作用的最新进展，以期为OA的治疗及预防研究提供参考。