NID1促进人卵巢癌细胞OVCAR-3侵袭转移及分子机制的研究 |
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引用本文: | 朱远远,张春冬,王义涛,王森,朱慧芳,李轶,雷云龙,卜友泉,张莹.NID1促进人卵巢癌细胞OVCAR-3侵袭转移及分子机制的研究[J].中国细胞生物学学报,2015(2):221-228. |
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作者姓名: | 朱远远 张春冬 王义涛 王森 朱慧芳 李轶 雷云龙 卜友泉 张莹 |
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作者单位: | 重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室;重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心 |
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基金项目: | 国家自然科学基金(批准号:81302263);重庆市科委自然科学基金(批准号:cstc2014jcyj A10026);重庆市教委科学技术研究项目(批准号:KJ130326;KJ1400207)资助的课题~~ |
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摘 要: | Nidogen-1(NID1)是新发现的一个候选卵巢癌诊断标志物,该研究旨在初探其在卵巢癌细胞中的生物学功能。首先构建稳定过表达外源NID1的人卵巢癌细胞系OVCAR-3,然后采用划痕实验和Transwell迁移和侵袭实验检测细胞的迁移侵袭能力,并通过荧光定量PCR和Western blot检测细胞中上皮–间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白和ERK/MAPK通路蛋白的表达情况。结果显示,与空载细胞相比,稳定过表达NID1的OVCAR-3细胞其划痕愈合能力、细胞迁移和侵袭能力均明显增强。较之空载细胞的上皮细胞样外形,稳定过表达NID1的OVCAR-3细胞呈间质细胞样外形,其上皮细胞标志分子E-cadherin表达下调,间质细胞标志分子(包括Vimentin和N-cadherin)和EMT相关转录因子Twist-2表达上调。此外,稳定过表达NID1的OVCAR-3细胞中ERK1/2的磷酸化水平升高,经ERK/MAPK通路的抑制剂U0126下调ERK1/2的磷酸化水平后其Ecadherin、Vimentin、N-cadherin和Twist-2表达水平出现逆转。这些结果提示,NID1可能通过激活ERK/MAPK通路促进卵巢癌细胞的EMT过程,进而增强其侵袭转移的能力。
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关 键 词: | NID1 卵巢癌 转移 侵袭 EMT |
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