| 一氧化氮调控力竭运动诱导的红细胞变形能力下降的研究进展 |
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| 引用本文： | 漆秦可,王丹,李宗祥,刘燕中,蓝林飞,刘一平.一氧化氮调控力竭运动诱导的红细胞变形能力下降的研究进展[J].中国细胞生物学学报,2022(12):2394-2401. |
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| 作者姓名： | 漆秦可 王丹 李宗祥 刘燕中 蓝林飞 刘一平 |
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| 作者单位： | 福建师范大学体育科学学院运动与健康福建省高校重点实验室 |
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| 基金项目： | 福建省社会科学规划课题(批准号:FJ2021B138)；;中国博士后科学基金第70批面上资助(批准号:2021M700782)资助的课题~~； |
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| 摘 要： | 红细胞(red blood cell, RBC)的变形能力对于保障其氧运输功能的正常发挥具有重要作用。力竭运动导致机体缺氧,出现氧化应激反应,机体氧化还原失稳态, RBC膜结构被破坏。血红蛋白(hemoglobin, Hb)也将被氧化成高铁血红蛋白(methemoglobin, MetHb),与RBC膜骨架蛋白交联并最终引起RBC变形能力下降。一氧化氮(nitric oxide, NO)不仅能够作为内皮舒张因子参与调节机体血流稳态,近年来还发现NO具有调控RBC变形能力的功能。该文以NO调控RBC膜的氧化损伤反应为切入点,梳理NO调控力竭运动诱导的RBC变形能力下降的作用机制,旨在为促进力竭运动后机体氧运输功能的恢复提供理论依据。
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| 关 键 词： | 一氧化氮 红细胞变形能力 氧化还原失稳态 力竭运动 |
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