| Aβ25-35诱导大鼠记忆减退时脑组织损伤及热耐受后HSP70变化对其的影响 |
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| 引用本文： | 甘胜伟,袁华,黄翔,郭燕君,黎莉.Aβ25-35诱导大鼠记忆减退时脑组织损伤及热耐受后HSP70变化对其的影响[J].中国组织化学与细胞化学杂志,2006,15(4):386-391. |
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| 作者姓名： | 甘胜伟 袁华 黄翔 郭燕君 黎莉 |
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| 作者单位： | 1. 武汉大学医学院人体解剖学与组织胚胎学系,武汉,430071
2. 孝感中心医院,孝感,432100 |
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| 摘 要： | 目的探讨Aβ25-35诱导模拟人类Alzheimer’s病(AD)的大鼠病理模型中神经元受损与老年性记忆减退之间的关系,以及热耐受处理致HSP70产生对其的影响。方法采用海马内一次性注射β-淀粉样多肽25-35片段(Aβ25-35)制作大鼠AD模型,一周后进行水迷宫行为学测定,采用免疫组化法检测海马CA1区HSP70的表达、HE染色观察细胞形态、流式细胞仪检测神经元的坏死和凋亡。结果与对照组相比,海马内注射Aβ25-35后出现学习记忆能力降低,神经元的坏死和凋亡增多,并且海马区有HSP70的生成,而热休克预处理组能够进一步增加HSP70的生成(P<0·05),减轻神经元的坏死和凋亡的程度(P<0·05)。结论海马内注射Aβ25-35诱导的大鼠学习记忆功能低下与凋亡导致神经元数量减少有关,而Aβ的毒性是神经元凋亡的重要原因,热休克预处理通过增加热休克蛋白表达,对神经元起一定的保护作用。
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| 关 键 词： | 淀粉样蛋白 热耐受 热休克蛋白 凋亡 坏死 |
| 收稿时间： | 08 8 2005 12:00AM |
| 修稿时间： | 11 20 2005 12:00AM |
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