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过表达ER恢复雌激素对子宫内膜癌KLE细胞中Notch信号通路的调控
引用本文:魏桠楠,周冬梅,吴凌,杨婷,祝颖,冯怡雯,张箴波,祝亚平,丰有吉. 过表达ER恢复雌激素对子宫内膜癌KLE细胞中Notch信号通路的调控[J]. 现代生物医学进展, 2011, 11(16): 3001-3004
作者姓名:魏桠楠  周冬梅  吴凌  杨婷  祝颖  冯怡雯  张箴波  祝亚平  丰有吉
作者单位:上海交通大学附属上海市第一人民医院 上海 200080
基金项目:国家自然科学基金,上海市卫生局面上项目
摘    要:目的:通过观察雌激素对子宫内膜癌KLE细胞中Notch信号通路的影响,探讨过表达雌激素核受体(estrogen receptor,ER)是否可以恢复雌激素对Notch信号通路的调控作用,继而调节细胞增殖活性。方法:MTT检测雌激素及Notch信号通路对细胞增殖活性的影响;RT-PCR及Western-blotting检测雌激素及Notch通路抑制剂DAPT对Notch表达的影响;质粒的抽提及转染使KLE细胞中的雌激素核受体ER过表达。结果:雌激素呈剂量依赖效应促进KLE细胞的增殖活性,其中以雌激素浓度为1.0×10-9M时最明显(相对于对照组为1.25±0.026,P<0.05);抑制Notch信号通路的表达可以明显下调KLE细胞的增殖活性(0.76±0.02,P<0.05);在KLE细胞中,雌激素对Notch的表达没有明显的调控作用,但是将其雌激素核受体过表达后,雌激素可明显上调Notch的表达,并显著促进细胞的增殖活性(1.24±0.02,P<0.05)。结论:在ER阴性的子宫内膜癌细胞中过表达ER,可以恢复雌激素对Notch信号通路的调控,从而进一步的调控细胞增殖活性。

关 键 词:KLE  雌激素  Notch信号通路  增殖活性  核受体

Effect of Extra-expression of Estrogen Receptor in Restoration of Regulation of Estrogen on Notch Signaling Pathway in Endometrial Cancer Cells
WEI Ya-nan,ZHOU Dong-mei,YANG Ting,WU Ling,ZHU Ying,FENG Yi-wen,ZHANG Zhen-bo,ZHU Ya-ping,FENG You-ji. Effect of Extra-expression of Estrogen Receptor in Restoration of Regulation of Estrogen on Notch Signaling Pathway in Endometrial Cancer Cells[J]. Progress in Modern Biomedicine, 2011, 11(16): 3001-3004
Authors:WEI Ya-nan  ZHOU Dong-mei  YANG Ting  WU Ling  ZHU Ying  FENG Yi-wen  ZHANG Zhen-bo  ZHU Ya-ping  FENG You-ji
Affiliation:(Department of Obstetrics and Gynecology,First Hospital,Shanghai jiaotong University,Shanghai 200080,China)
Abstract:Objective:To observe the effect of estrogen on Notch signaling pathway in endometrial cancer cells,and to explore whether estrogen can induce the expression of Notch when estrogen receptor(ER) is up-regulated,further affecting the cell proliferation. Methods:MTT was used to measure the proliferative activity after various treatments.RT-PCR and Western-blotting were used to determine the effect of estrogen and DAPT on Notch expression in mRNA and protein levels.Plasmid was transfected into KLE to induce the ...
Keywords:KLE  Estrogen  Notch  Proliferative activity  Estrogen receptor  
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