光甘草定抗乳腺癌作用机制的分析

目的]探究光甘草定抗乳腺癌(Breast cancer, BC)的作用机制。方法]采用噻唑蓝(MTT)实验考证光甘草定对人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231的抑制作用；通过PharmMapper数据库获得与光甘草定具有潜在相互作用的靶点；以“Luminal-A”和“Basal-like breast cancer”为关键词从Gene Cards数据库中下载乳腺癌相关靶点。将交集靶点导入DAVID数据库中进行富集分析，并基于STRING数据库和Cytoscape软件筛选潜在核心基因。利用GEPIA2、UALCAN和Kaplan-Meier Plotter数据库验证核心基因的表达，获取预后生物标志物并分析其泛癌性。结果]共筛得光甘草定相关靶点286个，Luminal-A相关靶点4 285个，Basal-like相关靶点944个。光甘草定主要通过调节癌症的途径、BC通路以及PI3K-Akt通路等116条通路(P<0.05)。10个核心基因中仅MAPK1在数据库间的表达趋势不一致，且高表达的HSP90AA1与BC生存和预后不良显著正相关，并在多种肿瘤中显著高表达。结论]光...