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蛋白激酶B抗细胞凋亡的信号转导机制
引用本文:刘萍,孙黎光.蛋白激酶B抗细胞凋亡的信号转导机制[J].生命的化学,2005,25(1):19-21.
作者姓名:刘萍  孙黎光
作者单位:中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室,沈阳,110001
基金项目:国家自然科学基金资助项目(No.39870384)
摘    要:蛋白激酶B是抗细胞凋亡的重要调节子。蛋白激酶B的抗细胞凋亡机制主要涉及:磷酸化FoxO降低其与凋亡有关的转录活性;使凋亡抑制剂存活蛋白(survivin)的表达增加;使NF-κB活化并转位入核,启动抗凋亡基因的转录;使胱天蛋白酶-8(caspase-8)抑制剂FLIP(FADD—like ICE inhibitory protein)的表达增加;磷酸化MDM2使其转位入核进而抑制p53的促凋亡作用;使糖原合成酶激酶3失活;磷酸化Bad使其与Bcl-2或Bcl—XL解离而抗细胞凋亡;直接磷酸化胱天蛋白酶-9使其激活下游胱天蛋白酶的能力降低。

关 键 词:蛋白激酶B  细胞凋亡  信号转导
文章编号:1000-1336(2005)01-0019-03
修稿时间:2004年8月27日

Mechanism of Anti-apoptotic Signal Transduction Mediated by Protein Kinase B
Abstract:
Keywords:
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