| 细胞焦亡机制及与疾病的关系 |
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| 作者姓名： | 梅旦 张玲玲 魏伟 |
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| 作者单位： | 安徽医科大学临床药理研究所,抗炎免疫药物教育部重点实验室,安徽省高校抗炎免疫药物协同创新中心,安徽省高校抗炎免疫药物创新团队 合肥230032;安徽医科大学临床药理研究所,抗炎免疫药物教育部重点实验室,安徽省高校抗炎免疫药物协同创新中心,安徽省高校抗炎免疫药物创新团队 合肥230032;安徽医科大学临床药理研究所,抗炎免疫药物教育部重点实验室,安徽省高校抗炎免疫药物协同创新中心,安徽省高校抗炎免疫药物创新团队 合肥230032 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金 |
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| 摘 要： | 细胞焦亡(pyroptosis)是近年来发现的一种区别于细胞凋亡的促炎程序性死亡方式。焦亡途径包括半胱天冬酶(caspase)-1介导的经典焦亡途径和Caspase-4/5/11介导的非经典焦亡途径。细胞焦亡涉及多种炎性小体的激活,如核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLR pyrin domain containing 3,NLRP3)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白C4 (NLR containing a caspase recruitment domain 4,NLRC4)以及黑色素瘤缺乏因子2 (absent in melanoma 2,AIM2)等。Gasdermin-D(GSDMD)是参与细胞焦亡的关键切割蛋白,最终导致膜蛋白通道开放、膜孔形成、白细胞介素(interleukins,ILs)释放,从而扩大炎症反应。细胞焦亡介导许多疾病如感染性疾病、神经系统疾病、心血管疾病、代谢性疾病以及炎症免疫性疾病等。本文综述了细胞焦亡机制及与疾病关系的研究进展。
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| 关 键 词： | 细胞焦亡 半胱天冬酶 炎性小体 疾病 |
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