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脂联素对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用
引用本文:边云飞,郭晓夏,肖传实. 脂联素对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用[J]. 生理学报, 2010, 0(2)
作者姓名:边云飞  郭晓夏  肖传实
作者单位:山西医科大学第二医院心内科;
摘    要:本研究通过在大鼠乳鼠心室肌细胞上建立缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型,模拟在体心肌缺血/再灌注损伤,观察脂联素(adiponectin,APN)对心肌细胞H/R损伤的影响,并探讨其作用机制。采用胰蛋白酶消化法原代培养乳鼠心室肌细胞,α-肌动蛋白免疫荧光法进行鉴定。选用培养72h的单层心肌细胞进行实验,随机分为5组:对照组、单纯H/R组、H/R+APN组、H/R+APN+腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)特异性抑制剂阿糖胞苷(AraA)组、H/R+AraA组。观察各组心肌细胞形态及自发搏动频率,用琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术检测各组心肌细胞凋亡情况,并测定细胞丙二醛(MDA)含量及培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性,激光共聚焦显微镜观察心肌细胞内钙荧光强度,Western blot检测各组心肌细胞AMPK磷酸化水平。结果显示,与对照组相比,单纯H/R组细胞生长状态较差,搏动频率减慢甚至消失,DNA电泳呈凋亡特征性的梯状条带,细胞凋亡率显著增加,胞浆MDA水平增高,上清液中SOD活性下降,胞内钙荧光强度明显增高,AMPK磷酸化水平升高(P0.05)。与H/R组细胞相比,APN预处理后再进行H/R的心肌细胞搏动频率较快,凋亡率明显减少,MDA水平明显下降,SOD活性明显升高,心肌细胞AMPK磷酸化水平明显增高(P0.05)。AraA可以阻断APN的上述保护作用。以上结果表明,APN可减轻H/R导致的心肌细胞凋亡,减轻脂质过氧化及细胞内钙超载,这一保护作用可能与AMPK途径激活有关。

关 键 词:脂联素  乳鼠心肌细胞  缺氧/复氧  腺苷酸活化蛋白激酶  阿糖胞苷  

Protective effects of adiponectin against hypoxia/reoxygenation injury in neonatal rat cardiomyocytes
BIAN Yun-Fei,GUO Xiao-Xia,XIAO Chuan-Shi. Protective effects of adiponectin against hypoxia/reoxygenation injury in neonatal rat cardiomyocytes[J]. Acta Physiologica Sinica, 2010, 0(2)
Authors:BIAN Yun-Fei  GUO Xiao-Xia  XIAO Chuan-Shi
Affiliation:BIAN Yun-Fei,GUO Xiao-Xia,XIAO Chuan-Shi Department of Cardiology,the Second Affiliated Hospital of Shanxi Medical University,Taiyuan 030001,China
Abstract:
Keywords:
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