| 阻断MAPK通路促进雄激素受体招募NCoR并抑制前列腺癌细胞生长 |
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| 引用本文： | 洪伟 ,邵杰 ,邸宝华 ,姚智.阻断MAPK通路促进雄激素受体招募NCoR并抑制前列腺癌细胞生长[J].中国生物化学与分子生物学报,2010,26(9):816-821. |
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| 作者姓名： | 洪伟 邵杰 邸宝华 姚智 |
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| 作者单位： | （1）天津医科大学免疫学教研室，天津 300070； 2）天津医科大学医学检验学院，天津 300203) |
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| 基金项目： | 国家重点基础研究发展计划（973基金 No.2009CB918903）,天津市应用基础及前沿技术研究计划(No.09JCYBJC09800) |
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| 摘 要： | 雄激素受体(androgen receptor,AR)是配体调节的转录因子,与前列腺癌的生长和内分泌治疗密切相关.醋酸环丙孕酮(cyproterone acetate,CPA)作为雄激素的拮抗剂已用于前列腺癌的治疗.结合了CPA的AR可与核受体协同抑制因子作用.已证实丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)可介导生长因子和雄激素受体的信号转导通路的交互作用.我们报道,激活的MAPK抑制结合了CPA的AR招募核受体协同抑制因子(nuclear receptor corepressor,NCoR)至雄激素反应元件上.应用MEK的抑制剂U0126阻断MAPK通路可促进结合了CPA的AR和NCoR相互作用并通过对NCoR的招募增加抑制AR的功能从而阻遏AR靶基因的表达.此外,联合使用CPA和U0126处理稳定表达NCoR的LNCaP细胞可显著抑制前列腺癌细胞的生长.本研究表明,联合应用AR的拮抗剂和MAPK抑制剂有助于前列腺癌的治疗.
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| 关 键 词： | 雄激素 受体 协同抑制因子 前列腺癌 |
| 收稿时间： | 2010-05-10 |
Supress of MAPK Pathway Inhibits the Growth of Prostate Cancer Cells by Promoting NCoR Recruitment to CPA- bound Androgen Receptor |
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| HONG Wei ,SHAO Jie ,Di-Bao-Hua ,TAO Zhi.Supress of MAPK Pathway Inhibits the Growth of Prostate Cancer Cells by Promoting NCoR Recruitment to CPA- bound Androgen Receptor[J].Chinese Journal of Biochemistry and Molecular Biology,2010,26(9):816-821. |
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| Authors: | HONG Wei SHAO Jie Di-Bao-Hua TAO Zhi |
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| Institution: | (1)Department of Immunology, Tianjin Medical University, Tianjin 300070, China; 2）School of Laboratory Medicine, Tianjin Medical University, Tianjin 300203, China) |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | androgen receptor corepressor prostate cancer |
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