PPARγ对结核分枝杆菌脂蛋白P19诱导的巨噬细胞炎症反应的影响 |
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引用本文: | 刘莉,刘锦程,仵倩红,牛国强,李伟,周祎.PPARγ对结核分枝杆菌脂蛋白P19诱导的巨噬细胞炎症反应的影响[J].现代生物医学进展,2014,14(22):4260-4264. |
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作者姓名: | 刘莉 刘锦程 仵倩红 牛国强 李伟 周祎 |
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作者单位: | 陕西省结核病防治院 |
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基金项目: | 陕西省卫生厅科研基金项目《Toll 样受体及PPARr在结核分枝杆菌致病中的作用》 |
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摘 要: | 目的:探讨PPARγ对结核分枝杆菌细胞壁成分19 kDa脂蛋白(M.tb-P19)诱导的巨噬细胞免疫反应的影响。方法:以M.tb H37Rv和M.tb-P19刺激人源性巨噬细胞48 h,观察其对巨噬细胞PPARγ表达的影响。分别采用激动剂、拮抗剂干预PPARγ活性,观察PPARγ被激活或抑制后对M.tb-P19诱导的ERK磷酸化、NF-κB的表达以及炎症细胞因子IL-6、TNF-α的表达的影响。结果:M.tb-P19感染的人巨噬细胞中PPARγ的表达较正常对照细胞显著升高,且随作用时间的延长逐渐增加(P0.05),48h达高峰。M.tb-P19感染可显著增加人巨噬细胞中磷酸化ERK、NF-κB、TNF-α和IL-6的表达(P0.05),PPARγ激动剂预处理可显著抑制M.tb-P19感染所致的磷酸化ERK、NF-κB、TNF-α和IL-6的表达增加(P0.05),而PPARγ拮抗剂预处理可进一步提高磷酸化ERK、NF-κB、TNF-α和IL-6的表达(P0.05)。结论:PPARγ可能是通过激活ERK及NF-κB信号通路,抑制M.tb-P19所介导的巨噬细胞炎症反应。
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关 键 词: | 巨噬细胞 人结核分枝杆菌 磷酸化 脂蛋白 炎症反应 拮抗剂 激动剂 预处理 表达 感染 |
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