NF-κB p65在高糖诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用 |
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引用本文: | 易屏,陆付耳,陈广,徐丽君,王开富.NF-κB p65在高糖诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用[J].细胞生物学杂志,2007,29(6):875-879. |
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作者姓名: | 易屏 陆付耳 陈广 徐丽君 王开富 |
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作者单位: | 华中科技大学同济医学院附属同济医院中医科 武汉430030(易屏),华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所 武汉430030(陆付耳,陈广,徐丽君,王开富) |
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摘 要: | 建立高糖诱导胰岛素抵抗的细胞模型,研究高糖对3T3-L1脂肪细胞NF-κB p65表达及转位的影响。诱导成熟的3T3-L1脂肪细胞与5.0mmol/L的葡萄糖含或不含0.6nmol/L的胰岛素(LGIns 组与LGIns-组)或者与25.0mmol/L葡萄糖含或不含0.6nmol/L的胰岛素(HGIns 组与HGIns-组)培养18h,以2-脱氧-3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western印迹检测总NF-κBp65及核NF-κB p65的表达,用激光扫描共聚焦(CLSM)对NF-κB p65进行定位显示。结果显示,仅HGIns 组,即3T3-L1脂肪细胞与25.0mmol/L葡萄糖含0.6nmol/L的胰岛素培养18h后,胰岛素刺激的葡萄糖转运减少55%(P<0.01),同时Western印迹和CLSM均显示NF-κB p65核转位增加(P<0.01),但对3T3-L1脂肪细胞总NF-κB p65的表达无明显影响(P>0.05)。研究结果表明,只有在胰岛素(0.6nmol/L)存在的条件下,高糖(25.0mmol/L)才可以诱导胰岛素抵抗,其分子机制可能与其刺激NF-κB p65的核转位,调节相关基因的表达有关。
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关 键 词: | 高糖 NF-κBp65 胰岛素抵抗 3T3-L1脂肪细胞 |
收稿时间: | 2007-04-12 |
修稿时间: | 2007-08-29 |
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