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高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的细胞分子机制
引用本文:Gao L,Tang CS. 高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的细胞分子机制[J]. 生理科学进展, 2002, 33(4): 335-338
作者姓名:Gao L  Tang CS
作者单位:北京大学第一医院心血管病研究所,北京,100034
基金项目:国家重点基础研究发展规划项目(G200056905)资助课题
摘    要:同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是蛋氨酸代谢途径产生的含硫氨基酸,其代谢紊乱可以诱导高同型半胱氨酸血症的发生,已被临床及流行病学资料证实为动脉粥样硬化发病的独立危险因子。Hcy通过激活二酰甘油-蛋白激酶C-(DAG-PKC)及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)途径,诱导相关基因的表达,促进细胞钙化,启动脂质过氧化应激,从而损伤心血管系统。金属硫蛋白,牛磺酸,L-精氨酸作为内源性小分子物质,成为继维生素B6,B12之后控制和治疗高同型半胱氨酸血症的新途径。

关 键 词:高同型半胱氨酸血症 动脉粥样硬化 细胞分子机制

Cellular and molecular mechanism of cardiovascular disease resulting from hyperhomocysteinemia
Gao Lin,Tang Chao-Shu. Cellular and molecular mechanism of cardiovascular disease resulting from hyperhomocysteinemia[J]. Progress in Physiological Sciences, 2002, 33(4): 335-338
Authors:Gao Lin  Tang Chao-Shu
Abstract:
Keywords:
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