| Sfrp1通过阻断Wnt信号通路减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心脏损伤并促进自噬的研究 |
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| 引用本文： | 常学锋,曲 萌,邹德利,何援越,赵东明,王思文,石 贺.Sfrp1通过阻断Wnt信号通路减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心脏损伤并促进自噬的研究[J].现代生物医学进展,2023(20):3820-3825. |
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| 作者姓名： | 常学锋 曲 萌 邹德利 何援越 赵东明 王思文 石 贺 |
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| 作者单位： | 北华大学附属医院急诊科 吉林 吉林 132011;北华大学分子生物学教研室 吉林 吉林 132013;北华大学附属医院心血管内科 吉林 吉林 132011 |
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| 基金项目： | 吉林省教育厅"十三五"科学技术项目（JJKH20200056KJ）;吉林省卫生与健康技术创新项目（2020J018）;吉林市医疗卫生指导性计划项目（20210409062） |
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| 摘 要： | 摘要 目的：本研究旨在评估Sfrp1在血管紧张素II诱导的心肌肥厚中的心脏保护作用,并探讨其与自噬和Wnt信号通路相关的可能机制。方法：利用重组AAV9载体将Sfrp1导入Ang II诱导的肥厚型H9C2心肌细胞。用CCK8测定细胞活力。流式细胞仪检测细胞凋亡率。用显微照片记录肥厚细胞大小的变化。western blot检测Sfrp1、Bcl-2、Bax、CytC、Caspase-3、P62、ATG5、Beclin、LC3、β-catenin和DVL1的蛋白表达。通过qRT-PCR检测β-连环蛋白和DVL1的mRNA表达。自噬抑制剂3-MA也用于验证治疗过程中自噬的参与。结果：（1）Sfrp1成功转染H9C2细胞,其过度表达减轻了心肌肥厚。（2）经过AAV9-Sfrp1预处理可减少肥厚心肌的细胞凋亡,可逆转Ang II组自噬相关蛋白（p62、ATG5、Beclin、LC3）的表达;（3）自噬在治疗心肌肥厚过程中的作用通过可自噬抑制剂3-MA来证实。（4）激活的Wnt信号（β-连环蛋白,DVL1）也被AAV9-Sfrp1抑制。结论：Sfrp1通过Wnt信号通路促进细胞自噬,从而保护心肌细胞免受肥厚性损伤和凋亡,这为Sfrp1对心肌肥厚的心肌保护作用机制提供了一个重要的视角。
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| 关 键 词： | Sfrp1 心肌肥厚 凋亡 自噬 Wnt信号通路 |
| 收稿时间： | 2023/4/20 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2023/5/15 0:00:00 |
Sfrp1 Attenuates Angiotensin II-induced Cardiac Injury and Promotes Autophagy by Blocking the Wnt Signaling Pathway |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Sfrp1 Myocardial hypertrophy Apoptosis Autophagy Wnt signaling pathway |
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