氧化应激与2型糖尿病 |
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作者姓名: | 王方 孟雁 |
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作者单位: | 中国医学科学院中国协扣医科大学基础医学研究所北京100005 |
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摘 要: | 胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病的主要病因。高血糖、高血脂导致在代谢过程中,线粒体产生大量活性氧,其可损坏线粒体功能,引起氧化应激反应。氧化应激可以激活细胞内的一系列应激信号通路,如JNK/SAPK、p38MAPK、IKKβ/NF-kβ和氨基己醣通路等。这些应激通路的激活可以产生以下结果:(1)阻断胰岛素作用通路,导致胰岛素抵抗;(2)降低胰岛素基因表达水平;(3)抑制胰岛素分泌;(4)促进β细胞凋亡等。本文主要针对活性氧的产生、氧化应激诱导胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损等机制加以综述,以便进一步阐明2型糖尿病的发病机理。
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关 键 词: | 氧化应激 2型糖尿病 胰岛素抵抗 β细胞功能受损 |
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