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异丙酚对离体大鼠心肌缺血、再灌注损伤后细胞凋亡及其机制研究
作者姓名:Xie LJ  Zhang JX  Li LF
作者单位:河北省医学科学院药物研究室,河北,石家庄,050021
基金项目:河北省卫生厅医学科研项目
摘    要:目的:观察异丙酚对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响并从氧化应激和线粒体介导的凋亡方面探讨其作用机制。方法:应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血/再灌注损伤模型。40只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注模型(I/R)组、异丙酚15、30、60μmol.L-1组。除正常对照组外,各组分别平衡灌注20 min后,常温全心停灌25 min,再灌注30 min。Powerlab/8s仪记录各组平衡末、缺血前及再灌30 min时的各项心功能指标并测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性;检测心肌线粒体活力、膜肿胀度、锰超氧化物岐化酶(Mn-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;流式细胞仪检测心肌细胞凋亡;流式细胞术检测Bcl-2和Bax的表达,免疫组化法测定天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3,9,8蛋白的表达。结果:与I/R组相比,异丙酚30、60μmol.L-1能明显改善缺血/再灌注后的心功能,减弱冠脉流出液中LDH、CK的活性(P〈0.05);心肌线粒体活力有所恢复,膜肿胀度减轻,Mn-SOD活性升高,MDA生成明显减少(P〈0.05),心肌细胞凋亡明显减少,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,caspase-3,9阳性表达细胞数明显减少(P〈0.05)。结论:异丙酚明显减轻缺血/再灌注所致的心肌线粒体的过氧化损伤,抑制线粒体途径的凋亡,可能是其心肌保护作用机制之一。

关 键 词:异丙酚  缺血佴灌注  大鼠  心脏  凋亡  线粒体途径  异丙酚  离体大鼠  心肌缺血  再灌注  伤后  心肌细胞凋亡  机制研究  ISCHEMIA  MECHANISM  APOPTOSIS  CARDIOMYOCYTES  PROPOFOL  EFFECTS  ISOLATED  INJURY  保护作用机制  线粒体途径  过氧化损伤  细胞数  阳性表达
文章编号:1000-6834(2008)01-056-06
收稿时间:2006-08-14
修稿时间:2007-09-29

Effects of propofol on cardiomyocytes apoptosis and its mechanism after ischemia/reperfusion injury in isolated rat hearts
Xie LJ,Zhang JX,Li LF.Effects of propofol on cardiomyocytes apoptosis and its mechanism after ischemia/reperfusion injury in isolated rat hearts[J].Chinese Journal of Applied Physiology,2008,24(1):56-61.
Authors:Xie Li-Jun  Zhang Jian-Xin  Li Lan-Fang
Institution:Institute of Materia Medica, Hebei Academy of Medical Sciences, Shijiazhuang 050021, China.
Abstract:
Keywords:propofol  ischemia/reperfusion  rats  heart  apoptosis  mitochondria pathway
本文献已被 维普 万方数据 PubMed 等数据库收录!
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