Smad5双等位基因剔除ES细胞的建立及其初步研究 |
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引用本文: | 杨晓,孙彦洵,周江,黄培堂,黄翠芬,徐晓玲,李翠玲,J. Cotay,陈林,邓初夏.Smad5双等位基因剔除ES细胞的建立及其初步研究[J].中国科学C辑,2000,30(6). |
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作者姓名: | 杨晓 孙彦洵 周江 黄培堂 黄翠芬 徐晓玲 李翠玲 J. Cotay 陈林 邓初夏 |
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作者单位: | 1. 军事医学科学院生物工程研究所,北京,100071 2. 国立卫生研究院糖尿病、肾病和消化道病研究所,贝塞斯达,20892,美国 |
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基金项目: | 国家科技攻关项目,北京市自然科学基金 |
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摘 要: | Smad5是TGF-信号的细胞质内信号转导分子. Smad5的定位剔除导致小鼠胚胎期死亡. 为了进一步研究Smad5在组织器官发育中的功能, 利用同源重组技术获得了Smad5双等位基因剔除的胚胎干(ES)细胞. 首先利用Cre-LoxP系统删除了Smad5中靶ES细胞的抗性基因, 再用相同的打靶载体进行转染, 经Southern杂交筛选获得了Smad5双等位基因剔除的ES细胞. 嵌合体研究的结果表明, Smad5在心脏和神经管的正常发育中可能起重要的作用. Smad5双等位基因剔除ES细胞在裸鼠皮下可以形成畸胎瘤, 并可分化成包括神经细胞、肌肉细胞、软骨细胞、内皮细胞等在内的多种细胞, 因而Smad5双等位基因剔除的ES细胞可用于研究Smad5介导的TGF-信号在多种组织器官发育和ES细胞体外定向分化中的作用.
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关 键 词: | 双等位基因剔除 ES细胞 |
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