| 核苷酸切除修复对UVB光损伤的识别机制 |
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| 引用本文： | 刘智明,庄正飞,郭周义,高芳,曾常春,刘颂豪. 核苷酸切除修复对UVB光损伤的识别机制[J]. 激光生物学报, 2009, 18(5): 661-668 |
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| 作者姓名： | 刘智明 庄正飞 郭周义 高芳 曾常春 刘颂豪 |
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| 作者单位： | 华南师范大学光子中医学实验室,激光生命科学教育部重点实验室,广东,广州,510631;华南师范大学光子中医学实验室,激光生命科学教育部重点实验室,广东,广州,510631;华南师范大学光子中医学实验室,激光生命科学教育部重点实验室,广东,广州,510631;华南师范大学光子中医学实验室,激光生命科学教育部重点实验室,广东,广州,510631;华南师范大学光子中医学实验室,激光生命科学教育部重点实验室,广东,广州,510631;华南师范大学光子中医学实验室,激光生命科学教育部重点实验室,广东,广州,510631 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金项目，广东省自然科学基金项目 |
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| 摘 要： | 中波紫外线（UVB）会对皮肤造成各种损伤，这些都根源于UVB对皮肤细胞DNA的光损伤。光损伤产物主要有环丁烷嘧啶二聚体（CPD）和64光产物（6-4PP）两类，还包括少量的氧化损伤。CPD和6-4PP的修复是由核苷酸切除修复（NER）执行的。NER可分为全基因组核苷酸切除修复（GGR）和转录耦联核苷酸切除修复（TCR）两个亚途径。识别因子XPC通过一种不直接识别损伤本身的机制在GGR识别过程中发挥作用；在TCR识别过程中强调了关键因子CSB单体及二聚体两种形式的转换。在染色质水平上，DDB介导的泛素化作用是NER识别过程中重要的调控要素。另外，完成使命的识别因子的最终走向也是NER途径中的一个重要环节。通过分析上述生化过程，较清楚地总结了GGR及TCR对UVB导致的光损伤的识别机制。
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| 关 键 词： | 中波紫外线(UVB) 核苷酸切除修复(NER) 全基因组核苷酸切除修复(GGR) 转录耦联核苷酸切除修复(TCR) 识别机制 |
Recognition Mechanism of Nucleotide Excision Repair to UVB-induced Photodamages |
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