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DNA双链断裂修复与重症联合免疫缺陷
引用本文:Wang KY,Zhao YH,Li WG. DNA双链断裂修复与重症联合免疫缺陷[J]. 生理科学进展, 2008, 39(2): 182-184
作者姓名:Wang KY  Zhao YH  Li WG
作者单位:河南师范大学生命科学学院,河南新乡,453007;河南师范大学生命科学学院,河南新乡,453007;河南师范大学生命科学学院,河南新乡,453007
基金项目:河南省科技攻关项目 , 河南省教育厅自然科学基金 , 河南省重点学科(动物学)基金 , 河南师范大学重点学科(生物化学和分子生物学)基金
摘    要:DNA双链断裂(double-strand breaks, DSBs)是细胞DNA损伤的主要类型,它的修复通过同源重组(HR)和非同源末端连接(NHEJ)两种机制实现.NHEJ是人和哺乳动物细胞DSBs修复的重要通路,主要由DNA依赖性蛋白激酶(DNA-PK)、X射线修复交叉互补蛋白4(XRCC4)、DNA连接酶Ⅳ、Artemis、XLF/Cernunnos和其它DNA损伤修复辅助因子组成.本文重点介绍了NHEJ机制主要成分的特性及其功能,以及这些组分的基因发生突变或缺失所引起的DSBs修复缺陷与辐射敏感性重症联合免疫缺陷(radiosensitive severe combined immunodeficiencies, RS-SCIDs).

关 键 词:非同源末端连接  重症联合免疫缺陷症  DNA连接酶Ⅳ

DNA double-strand breaks repair and severe combined immunodeficiencies
Wang Kun-Ying,Zhao Yan-Hong,Li Wei-Guo. DNA double-strand breaks repair and severe combined immunodeficiencies[J]. Progress in Physiological Sciences, 2008, 39(2): 182-184
Authors:Wang Kun-Ying  Zhao Yan-Hong  Li Wei-Guo
Abstract:
Keywords:
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