| 摘 要： | 该文探讨了S24795激活星形胶质细胞α7胆碱能受体(α7 nicotinic receptors,α7 n ACh Rs)上调内源性αB-晶状体蛋白(αB-crystallin,Cryab)并抑制β淀粉样蛋白(amyloidβ,Aβ)集聚的现象及其形成机制。分离24 h内新生乳鼠大脑皮质培养原代星形胶质细胞并鉴定;体外制备Aβ1-42寡聚体;将细胞分组处理。用Western blot检测细胞内Cryab、Phospho-Akt、Aβ寡聚体的水平。结果显示,S24795可以显著上调星形胶质细胞内源性Cryab蛋白质,该上调效应能被(methyllycaconitine,MLA)或LY294002抑制;S24795能够显著上调磷酸化Akt水平上调,该上调效应能被MLA或LY294002抑制;在细胞裂解液及培养基中,S24795显著增强星形胶质细胞对Aβ聚集的抑制作用,该效应被LY294002抑制。该研究结果提示,磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)信号通路可能参与S24795激活星形胶质细胞α7 n ACh Rs上调内源性Cryab的表达,从而进一步抑制Aβ集聚。这为进一步研究S24795抑制Aβ集聚的可能机制提供了实验基础。
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