右美托咪定通过抑制线粒体凋亡水平缓解大鼠脑缺血后记忆障碍的实验研究

摘要 目的：探右美托咪定缓解缺血性脑损伤记忆障碍大鼠记忆功能的作用机制。方法：选择雄性SD大鼠36只，随机分为三组，分别为：假手术组（12只）、缺血性脑损伤模型组（12只）、右美托咪定组（12只），除假手术组外其余动物均采用双侧颈动脉结扎术建立慢性脑缺血模型。假手术组和模型组给予生理盐水静注，右美托咪定组给予右美托咪定0.5 μg /kg，静注，均在15 min内滴完。比较大鼠给药前和给药后4 w的记忆情况以及线粒体凋亡因子Bcl-2、Cleaved Caspase-3、Caspase-9的表达水平。结果：（1）与假手术组相比，模型组和右美托咪定组大鼠逃逸潜伏期明显增高（P＜0.05），右美托咪定组逃逸潜伏期与模型组相比有显著降低（P＜0.05）；与假手术组相比，模型组和右美托咪定组大鼠游泳路程明显延长（P＜0.05），右美托咪定组游泳路程与模型组相比有显著降低（P＜0.05）；（2）与假手术组相比，模型组和右美托咪定组大鼠海马区部分凋亡因子Bcl-2，Cleaved Caspase-9，Cleaved Caspase-3的蛋白表达均有明显提升（P＜0.05）；与模型组相比，右美托咪定组在给药4 w后上述蛋白的表达有明显降低（P＜0.05）。结论：右美托咪定对脑缺血记忆障碍大鼠的记忆功能有显著改善作用，其作用机制可能与抑制线粒体凋亡水平有关，具体信号通路还有待进一步探索。

Experimental Research on Dexmedetomidine Alleviates the Rat's Memory with Cerebral Ischemia by Inhibiting Mitochondrial Apoptosis