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香草醛对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用研究
引用本文:汤丽萍,闫 瑾,范 芳,王 浩,任丽芬.香草醛对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用研究[J].现代生物医学进展,2021(20):3833-3840.
作者姓名:汤丽萍  闫 瑾  范 芳  王 浩  任丽芬
作者单位:空军军医大学西京医院儿科 陕西 西安 710032;西安医学院医学技术学院 陕西 西安 710021;空军军医大学西京医院检验科 陕西 西安 710032
基金项目:陕西省自然科学基础研究计划项目(2019JM-514)
摘    要:摘要 目的:探讨香草醛对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBI)的神经保护作用及机制。方法:参考Rice-Vannucci方法建立HIBI大鼠模型。HIBI大鼠建模后立即腹腔注射20 mg/kg(HIBI+20Van组)或40 mg/kg(HIBI+40Van组)的香草醛,每隔12 h给药,连续7 d。然后评估大鼠的神经行为及脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。对BV2小胶质细胞进行氧糖剥夺/复氧(OGD/R)处理,并用20 μM香草醛培养。通过Western blot及免疫荧光检测HMGB1、NF-κB p65、SIRT1、MyD88和TLR4的表达水平。通过乳酸脱氢酶(LDH)释放测定试剂盒测定用不同BV2细胞培养基处理的原代神经元的LDH释放。结果:与HIBI组比较,HIBI+20Van组和HIBI+50Van组新生大鼠的前肢悬吊时间和旷场得分均升高,脑组织中的IL-1β、IL-6和TNF-α的水平均降低。香草醛均升高了HIBI大鼠和OGD/R处理的BV2细胞质中的SIRT1的表达水平,降低了TLR4、MyD88和HMGB1的表达水平及细胞核中NF-κB p65的表达水平(P<0.05)。香草醛降低了原代神经元的LDH释放量(P<0.05)。结论:香草醛通过调节SIRT1/HMGB1/TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制HIBI引起的神经炎症,从而提高HIBI大鼠的神经功能。

关 键 词:新生儿缺氧缺血性脑病  香草醛  缺氧缺血性脑损伤  神经炎症  高迁移率族蛋白-1
收稿时间:2021/3/4 0:00:00
修稿时间:2021/3/28 0:00:00

The Neuroprotective Effect of Vanillin on Hypoxic-ischemic Brain Injury in Neonatal Rats
Abstract:
Keywords:Neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy  Vanillin  Hypoxic-ischemic brain injury  Neuroinflammation  High mobility group protein-1
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