HIF-1α/BNIP3信号通路对BCG诱导巨噬细胞自噬的影响 |
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作者姓名: | 牛莎莎 于志瑞 邓光存 吴晓玲 |
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作者单位: | 西部特色生物资源保护与利用教育部重点实验室, 宁夏 银川 750021;宁夏大学生命科学学院, 宁夏 银川 750021 |
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基金项目: | 国家自然科学基金(32060160,32160162);宁夏回族自治区重点研发计划(2018BFH03017) |
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摘 要: | 【背景】缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1-alpha,HIF-1α)是响应细胞低氧反应的关键因子,在红细胞生成、血管形成、能量代谢及调节宿主免疫代谢中发挥着重要作用。【目的】探讨HIF-1α/Bcl-2-腺病毒E1B相互作用蛋白3(Bcl-2-adenovirus E1B 19-kDa interacting protein 3,BNIP3)信号通路对牛分枝杆菌卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin,BCG)诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7自噬的影响。【方法】构建HIF-1α的小干扰RNA (siHIF-1α),转染RAW 264.7细胞后,结合BCG感染,采用流式细胞仪检测细胞自噬率,用Western blotting或免疫荧光技术检测HIF-1α、BNIP3、LC3、Beclin 1、Rheb和mTOR的表达水平。【结果】BCG感染显著上调巨噬细胞中LC3和HIF-1α的表达,用siHIF-1α结合BCG感染后显著下调巨噬细胞中HIF-1α、BNIP3、LC3、Beclin 1和细胞自噬率水平,并促进Rheb和p-mTOR的表达。【结论】在BCG感染RAW 264.7细胞过程中,干扰HIF-1α表达抑制了HIF-1α/BNIP3信号通路,进而激活了mTOR途径,抑制BCG感染诱导的细胞自噬。
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关 键 词: | 缺氧诱导因子1α Bcl-2-腺病毒E1B相互作用蛋白3 牛分枝杆菌卡介苗 巨噬细胞RAW 264.7 自噬 |
收稿时间: | 2022-01-11 |
修稿时间: | 2022-02-11 |
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