慢病毒转染SPOP基因对滋养层细胞HTR8-SVneo增殖和侵袭的影响及其机制 |
| |
引用本文: | 袁冬,陈奕余,余秋波.慢病毒转染SPOP基因对滋养层细胞HTR8-SVneo增殖和侵袭的影响及其机制[J].基因组学与应用生物学,2020,39(5):2353-2360. |
| |
作者姓名: | 袁冬 陈奕余 余秋波 |
| |
作者单位: | 重庆医科大学生命科学研究院分子检测中心,重庆,400016;重庆医科大学生命科学研究院分子检测中心,重庆,400016;重庆医科大学生命科学研究院分子检测中心,重庆,400016 |
| |
摘 要: | 为了探讨慢病毒转染SPOP基因后对滋养层细胞HTR8-SVneo增殖和侵袭能力的影响,并阐明其可能的机制,分别构建过表达和敲低SPOP基因的慢病毒载体,转入到HTR8-SVneo细胞中。分别在荧光显微镜下观察转染的荧光效率。用qRT-PCR法检测感染病毒后的细胞中SPOP mRNA的表达量,Western blotting法检测各组细胞中SPOP、PTEN、AKT、p-AKT、GSK3β、p-GSK3β和GAPDH的表达量。采用CCK-8法检测各组细胞的增殖活力,Transwell小室法检测各组细胞的侵袭能力。结果显示,在HTR8-SVneo、JAR和JEG3这3种滋养层细胞中,HTR8-SVneo细胞中SPOP蛋白表达相对最高。HTR8-SVneo细胞经慢病毒转染后,与对照组比较,过表达组中SPOP mRNA和蛋白表达量明显升高(p0.01),PTEN蛋白表达量升高,而p-AKT和p-GSK3β表达量降低,细胞的侵袭能力明显下降(p0.05),细胞增殖活力无明显变化。相反,敲低组中SPOP mRNA和蛋白表达量明显下降(p0.01),PTEN蛋白表达量降低,p-AKT和p-GSK3β表达量升高,细胞的侵袭能力和增殖活力均明显增强(p0.05)。研究结果表明,慢病毒转染SPOP基因可以影响滋养层细胞HTR-8/SVneo的增殖和迁移能力,其机制可能与PTEN/AKT/GSK3β信号通路调节有关。
|
关 键 词: | SPOP HTR8-SVneo 增殖 侵袭 PTEN/AKT/GSK3β |
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录! |
|