视前区微量注射吗啡对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

本实验观察了视前区(POA)内微量注入阿片样物质对丘脑束旁核(Pf)痛反应神经元电活动影响。结果如下:(1)POA 内微量注射高浓度吗啡(10μg/μl)能显著抑制 Pf 内大部分(20/26)痛兴奋神经元(PEN)的痛诱发放电,其中3个神经元注药后对伤害性刺激转变成抑制反应;POA 内微量注射低浓度吗啡(1μg/μl)也显著抑制 Pf 内大部分(19/23)PEN 的痛诱发放电。(2) POA 内微量注射两种浓度的吗啡,均使大多数痛抑制神经元(PIN,共27/33)的完全抑制时程缩短。上述结果提示,POA 内阿片样物质对 Pf 内痛反应神经元的电活动可能具有抑制作用。     

躯体和内脏传入冲动在大鼠束旁核内的会聚

在麻痹的大鼠上,分别刺激迷走神经、内脏大神经、坐骨神经、腓肠神经、睾丸和副睾,在对侧丘脑束旁核记录到了45个细胞的单位放电。根据诱发反应的潜伏期、时程和放电频谱分布的不同,可将他们分为五种类型,并且认为这些类型和刺激引起的感觉性质有关。在观察到的45单位中,29个的反应具有痛放电的特性,而且对躯体及内脏的传入冲动呈聚合性反应。其中2个单位只对内脏传入冲动产生反应。这项研究的结果表明,束旁核不仅是接受内脏传入的丘脑结构,而且也是一个整合内脏与躯体传入信息的中枢。     

刺激家兔中脑导水管周围灰质抑制束旁核伤害性放电的脊髓上机制

本工作比较了家兔脊髓背侧1/2进行横切前后刺激中脑中央灰质对束旁核伤害性放电的抑制率的改变。实验表明中央灰质既可通过公认的脊髓下行纤维抑制脊髓水平的痛传递,减弱束旁核单位的痛敏放电,也可通过某种脊髓上机制实现对束旁核的抑制。我们对这两种机制的相对重要性作了分析。用直11个束旁核痛敏单位所作的计算表明,在脊髓切割前,刺激中央灰质可使束旁核痛敏放电抑制67.5%,脊髓背侧1/2横切后,同样的中脑刺激只能使痛敏放电抑制42.9%。如以切割前的抑制率作为直100%,则切割可使抑制减弱36.5%,这一部分抑制应当是由被切断的脊髓下行纤维实现的,其余63.5%则可能主要通过脊髓上机制来实现。考虑到脊髓背半部横切不可能全部切断下行纤维,故实际上脊髓上机制的重要性不会有上述数值表示的那么大。     

刺激家兔尾核对丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制单位放电的影响

在51只清醒麻痹家兔身上,记录了丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)和痛抑制(PfPI)单位的放电。观察刺激尾核头背部(DHCN)对 PfPE 和 PfPI 单位自发放电和痛放电的影响。(1)刺激 DHCN时,在28个 PfPE 单位中,19个的自发放电发生抑制反应,7个无变化,2个增强;在6个PfPI 单位中,5个的自发放电增加,1个无变化。(2)刺激 DHCN 时,在38个 PfPE 单位中。2个的痛放电兴奋增强,6个无变化,30个被抑制。其中12个呈抑制反应的单位,8个立即发生在刺激 DHCN 之后,并延续700—1600ms,在10个 PfPI 单位中,7个的痛放电发生兴奋反应,3个无变化。这些结果提示,DHCN 对丘脑 PfPE 和 PfPI 单位在处理痛觉信息上具有调制作用。根据抑制的潜伏期短和延续时间长的特点,推测这种调制作用可能既通过直接通路又有间接环路参与。     

佐剂性关节炎大鼠丘脑束旁核单位放电的观察

用佐剂性关节炎(AA)大鼠做为慢性痛的动物模型,以清醒麻痹大鼠束旁核单位放电为指标,观察了在慢性疼痛状态下以及健康鼠束旁核单位放电的改变。当给触毛刺激时,健康鼠124个有诱发反应的单位中有40个(32%)增频,73个(59%)无改变;而 AA 鼠109个单位中有51个(47%)增频,44个(40%)无改变(P<0.05)。在上述单位中,健康鼠有73个(59%)属伤害感受性单位,49个(40%)属会聚性单位,AA 鼠有44个(40%)属伤害感受性单位,63个(58%)属会聚性单位(P<0.05)。上述结果提示:AA 鼠对轻微的机械刺激似有增敏现象,AA 鼠束旁核中会聚性单位多于健康鼠。     

束旁核、中央中核对皮层体感觉区伤害性反应单位的影响

实验在清醒麻痹的猫上进行。先用记录诱发电位的方法,证明大脑皮层第 I 体感觉区(SI区)同一部位可接受来自外周神经、丘脑束旁核(Pf)和中央中核(CM)的上传信号;然后在这一皮层部位寻找在强电流刺激腓总神经时出现伤害性反应的神经元。在所观察的24个单位中,有20个单位如果先给予 Pf 刺激,可看到上述伤害性反应明显增强,增强的百分率平均在90.0%以上;在这同一组皮层单位,如果预先刺激 CM,有21个单位的伤害性反应明显减弱,反应抑制都在-55.6%以上。Pf 刺激本身对所观察单位的自发放电影响不明显,但 CM 刺激可明显抑制它们的自发放电。     

大鼠下丘脑室旁核-下丘脑前区(PVH-AHA)神经元对电刺激丘脑束旁核(PF)的逆行反应和顺行反应

本工作以逆行鉴定的方法研究了丘脑束旁核(PF)和下丘脑室旁核-下丘脑前区(PVH-AHA)之间的神经连接。在 PVH-AHA 观察了150个神经元对 PF 刺激的反应。其中,7个单位发生逆行反应,42个单位发生顺行反应,101个单位没有反应。逆行反应的潜伏期为10—12ms,传导速度约0.4m/s.顺行刺激和逆行刺激的结果表明 PF 与 PVH-AHA 之间存在着交互连接。     

家兔脊髓背半部下行抑制通路中递质作用的补充观察

用玻璃微电极记录了麻痹而清醒的家兔束旁核单位对腓总神经强电流刺激发生的痛敏放电,看到此放电可被已在 L_1—L_2水平切断的脊髓背半部外周端的电流刺激所抑制。在14个可被脊髓刺激明显抑制的痛敏单位中,此脊髓刺激效应在8个单位可因静脉注射酚妥拉明而阻断,其余6个单位则基本不受酚妥拉明注射的影响。进一步观察表明,在8个酚妥拉明有阻断作用的单位,其中7个单位在注射赛庚啶时不表现阻断作用;而在6个酚妥拉明不起阻断作用的单位,注射纳洛酮也不能阻断其脊髓刺激效应。由于我们在过去的工作中已经证明,凡是酚妥拉明有阻断作用的单位注射纳洛酮也都表现出阻断作用,而酚妥拉明无阻断作用的单位对注射赛庚啶却有阻断作用。因而本组实验结果支持我们已提出的推论,即在家兔脊髓背半部下行抑制通路中至少包含两类纤维,一类以内源性吗啡和去甲肾上腺素为递质或调制物,另一类以5-羟色胺为递质。     

电刺激兔尾核对丘脑束旁核神经元痛放电的影响

实验在75只家兔上进行。以玻璃微电极记录丘脑束旁核痛放电,以电脉冲(5次/s、0.2ms、8—10V)通过双极同心电极刺激尾核头部,结果表明刺激尾核对束旁核痛放电既产生抑制效应(34/38),也产生易化效应(4/38)。抑制有两种表现方式:1.改变诱发放电的型式,2.跟随着单个刺激脉冲出现对痛放电的短暂压抑。静脉注射纳洛酮或阿托品可以阻断尾核刺激所引起的第一种抑制效应,提示尾核内阿片肽能系统和胆碱能系统活动参与对束旁核痛觉信号活动的调制。本文也观察到尾核刺激可诱发束旁核神经元出现每分钟约6次的周期性锋形电位串。     

单胺类受体阻断剂和纳洛酮对家兔脊髓下行性抑制作用的影响

实验在27只麻痹的清醒家兔上进行。用玻璃微电极记录丘脑束旁核单位对腓总神经伤害性刺激发生的痛敏放电情况。这种痛敏放电活动均能无例外地被模拟的下行性抑制、即用弱电流刺激分离的脊髓背侧1/2外周端所抑制。在27个单位中,静注α-肾上腺能受体阻断剂酚妥拉明后,有16个单位的脊髓刺激的抑制效应被明显削弱,11个单位的脊髓刺激效应基本无变化。在5个酚妥拉明有效的单位,待药物作用消失之后,其脊髓刺激效应均能被纳洛酮所阻断。在5个脊髓刺激效应不受酚妥拉明影响的单位,静注5-羟色胺受体阻断剂賽庚啶后,有4个单位的脊髓刺激效应被明显削弱;而另外一个单位的脊髓刺激效应依然存在。以上实验结果提示,经由脊髓背侧下行、在脊髓水平对痛信号进行调制的下行通路可能主要包括两类纤维系统,一类以去甲肾上腺素(通过α受体发挥作用)和内源性吗啡样物质为递质或/和调制物,另一类则以-5羟色胺为递质。这两类纤维可能分别影响不同的脊髓背角上行投射神经元。