川芎嗪对缺氧所致大鼠呼吸效应和脑干神经元型一氧化氮合酶表达的影响

本文旨在研究川芎嗪对缺氧引起的呼吸变化和脑干神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)表达的影响。用吸入8%O2+92%N2的方法引起大鼠全身性缺氧,以膈肌放电作为指标,动态观察呼吸活动的变化;用免疫组织化学的方法观察脑干中nNOS表达的变化。在缺氧组大鼠,缺氧20 min时,呼吸活动受到显著抑制,表现为吸气时程缩短,呼气时程延长,呼吸频率减慢和吸气幅度降低(P<0.05);在川芎嗪预处理组大鼠,缺氧未引起呼吸抑制(P>0.05)。缺氧时,延髓腹外侧网状核、斜方体核、舌下神经核和面神经核的nNOS表达增加(P<0.05);川芎嗪预处理组大鼠上述核团的nNOS的表达均进一步增加(P<0.05)。结果表明,川芎嗪对缺氧引起的呼吸抑制有对抗作用,nNOS可能参与了这一过程。     

丹参川芎嗪注射液联合NIPPV治疗COPD合并呼吸衰竭的临床疗效

目的:探讨丹参川芎嗪注射液联合无创正压通气(NIPPV)治疗慢性阻塞性肺病COPD合并呼吸衰竭的临床疗效。方法:选择2015年1月至2016年12月在我院进行治疗的COPD合并呼吸衰竭患者70例,随机分为两组,每组35例。对照组患者采用NIPPV治疗,观察组在此基础上给予丹参川芎嗪注射液静脉滴注。比较两组患者治疗期间的动脉血气分数、肺功能指标,评价两组患者治疗前后的病情状况以及阻塞性肺病及支气管哮喘生理状况。结果:治疗后3 d以及10 d,观察组动脉血氧分压(PaO_2)、一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)以及FEV1/FVC均显著高于对照组(P0.05),观察组动脉二氧化碳分压(PaCO_2)显著低于对照组(P0.05),而两组间动脉血氧饱和度(SaO_2)、pH比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组的急性生理性与慢性健康状况(APACHEⅡ)以及慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘生理(CAPS)评分均显著低于对照组(P0.05)。结论:丹参川芎嗪注射液辅助NIPPV有利于COPD合并呼吸衰竭患者肺功能的恢复,改善患者血气指标和预后。     

川芎嗪对豚鼠心室乳头肌电生理和机械特性的影响

本实验观察了川芎嗪对豚鼠乳头肌快反应电位(FAP)、慢反应电位(SAP)及收缩力(FC)的作用。结果表明,川芎嗪(3～100μmol/L)对FAP的复极化50％和90％时程(APD_(50)、APD_(90)及FC均呈剂量依赖性抑制,对静息电位(RP)及动作电位幅值(APA)则无明显影响。川芎嗪对组胺、BaCl_2或氨茶硷诱发的SAP的零期除极最大速率(V_(max))、APA、APD_(50)、APD_(90)及FC均呈剂量依赖性抑制作用,对RP无明显影响。提高细胞外液Ca~(2 )浓度至3.6mmol/L可拮抗川芎嗪对FC的抑制作用。结果提示川芎嗪抑制心肌慢内向电流I_(si)。     

通督调神针法联合丹参川芎嗪注射液对脑卒中后抑郁患者血清神经营养指标和单胺类神经递质的影响

摘要 目的：探讨丹参川芎嗪注射液联合通督调神针法对脑卒中后抑郁（PSD）患者血清神经营养指标和单胺类神经递质的影响。方法：病例选取自2020年3月-2021年9月期间东莞市中医院针灸科收治的98例PSD患者,入选的患者根据随机数字表法分为对照组（丹参川芎嗪注射液治疗,49例）和研究组（通督调神针法联合丹参川芎嗪注射液治疗,49例）,两组均治疗6周。观察两组治疗6周后的临床疗效,对比两组中医证候积分、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）-17、巴氏指数（BI）、血清神经营养指标[胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、脑源性神经营养因子（BDNF）]和单胺类神经递质[去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）和多巴胺（DA）]变化,记录两组不良反应发生率。结果：研究组的临床总有效率为91.84%（45/49）,优于对照组的67.35%（33/49）,差异有统计学意义（P<0.05）。研究组治疗6周后中医证候总积分、HAMD-17评分低于对照组,BI评分高于对照组（P<0.05）。研究组治疗6周后IGF-1低于对照组,BDNF高于对照组（P<0.05）。研究组治疗6周后NE、5-HT、DA高于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率对比无统计学差异（P>0.05）。结论：通督调神针法联合丹参川芎嗪注射液治疗PSD患者,可促进症状改善,调节神经营养指标,促进单胺类神经递质表达,是一种安全有效的治疗方案。     

川芎嗪增加大鼠远端结肠阴离子分泌的基侧膜机制

本研究用短路电流技术来观察在川芎嗪作用下,电解质在大鼠远端结肠上皮细胞的转运及其细胞机制。在新鲜分离的结肠上皮的基侧膜加入川芎嗪,能产生较大的短路电流。用粘膜下神经元阻断剂——河豚毒素预作用于结肠上皮,不影响随后的川芎嗪所产生的短路电流,前列腺素合成抑制剂indomethacin预作用可使随后的川芎嗪产生的短路电流减少55．2％。在结肠上皮的顶膜加入Cl^-通道阻断剂DPC和glibenclamide,能完全阻断川芎嗪产生的短路电流。Bumetanide,基侧膜钠、钾、氯共转运体阻断剂能抑制川芎嗪引起的短路电流的85．2％,而结肠上皮细胞基侧膜的非选择性钾通道阻断剂Ba^2 能阻断90％以上的短路电流,说明基侧膜的钠、钾、氯共转运体和钾通道在川芎嗪引起的短路电流中起着重要的作用。上述结果表明,川芎嗪刺激大鼠远端结肠上皮细胞分泌Cl^-是通过上皮细胞顶膜Cl^-通道和基侧膜的钠、钾、氯共转体和K^ 通道介导的。     

Study on the interaction between ligustrazine and 12‐tungstophosphoric acid using resonance Rayleigh scattering and resonance nonlinear scattering spectra,and its analytical applications

In an HCl medium (pH 1.5), ligustrazine (2,3,5,6‐tetramethylpyrazine, TMP) reacted with 12‐tungstophosphoric acid (TP) to form a 3 : 1 ion‐association complex. As a result, the intensities of resonance Rayleigh scattering (RRS), second‐order scattering (SOS) and frequency doubling scattering (FDS) were greatly enhanced and new scattering spectra appeared. The maximum RRS, SOS and FDS wavelengths of the ion‐association complexes were located at 379, 738 and 395 nm, respectively. The scattering intensity increments (ΔI_RRS, ΔI_SOS and ΔI_FDS) were directly proportional to the concentration of ligustrazine within certain ranges. The detection limits (3σ) of RRS, SOS and FDS were 1.6, 3.2 and 2.8 ng/mL. Optimal conditions for the RRS method and factors influencing the method were discussed, and the structure of the ion‐association complex and the reaction mechanism were investigated. Transmission electron microscopy (TEM) was used to characterize the structures of the ion‐association complex. Based on the ion‐association reaction and its spectral response, a rapid, simple and sensitive RRS method for the determination of TMP was developed. It was applied to the determination of TMP in tablet and urine samples with satisfactory results. Copyright © 2014 John Wiley & Sons, Ltd.     

川芎嗪对慢性缺氧大鼠肺动脉和主动脉的离体舒张作用

用生物测定法观察了川芎嗪对慢性缺氧大鼠肺动脉和主动脉环的舒张效应,并与乙酰胆碱的舒血管作用进行了比较。结果表明:川芎嗪对慢性缺氧大鼠肺动脉和主动脉的舒张作用均与平原组无明显差异。慢性缺氧明显减低了乙酰胆碱诱发的肺动脉内皮依赖性舒张反应,但不影响川芎嗪对肺血管的舒张作用。提示川芎嗪对肺血管的舒张作用不依赖于内皮。川芎嗪对肺动脉的舒张作用明显大于体动脉。这些特性有利于川芎嗪对肺动脉高压的治疗。     

川芎嗪对缺氧大鼠和雪貂肺血管的舒张作用

用大鼠在体肺灌流和雪貂左下肺叶活体灌流方法比较了川芎嗪对缺氧、血管紧张素Ⅱ、高钾、almitrine等所致肺血管收缩的舒张效应。实验结果表明,川芎嗪能使缺氧引起的收缩肺血管明显舒张,此效应可能不通过血管紧张素系统。对高钾引起的肺血管收缩,川芎嗪的抑制作用明显小于异搏定。川芎嗪对肺血管的舒张效应表明缺氧和almitrine对肺血管的作用相近。在急性缺氧情况下,川芎嗪对肺血管的舒张作用比对体血管强,这一点对缺氧性肺动脉高压的防治是很有用的。     

川芎嗪注射液对慢性阻塞性肺疾病患者肺动脉高压的作用及其机制

目的：观察川芎嗪注射液对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺动脉高压的临床作用并探讨其可能机制。方法：将采集的确诊为COPD的22例患者随机分为2组（n=11）： 常规治疗组和川芎嗪治疗组,并随机抽取门诊体检正常者11例作为正常对照组。常规治疗组予以卧床休息、低流量吸氧、支气管舒张剂、糖皮质激素及抗生素等治疗,川芎嗪治疗组在常规治疗基础上加用川芎嗪注射液（60 mg/d静脉点滴）,正常对照组不予任何治疗措施,治疗2周后检测3组的肺功能、动脉血气分析及肺动脉压,用敏感硫电极法检测血浆硫化氢（H₂S）的浓度。结果：①经过2周治疗后,常规治疗组和川芎嗪治疗组肺功能、动脉血气分析、肺动脉压等各项指标均比治疗前有明显改善,但川芎嗪治疗组优于常规治疗组（P<0.05）;②川芎嗪组综合治疗后血浆H₂S浓度明显高于治疗前和常规治疗组 （P<0.01）。结论：川芎嗪注射液可能通过升高体内H₂S浓度,有效地改善COPD患者肺功能状态。     

缺氧对新生小牛肺血管平滑肌细胞增殖的影响及764—3的抑制作用

本研究应用细胞培养、~3H—TdR参入技术,探讨缺氧对新生小牛肺血管平滑肌细胞(PASMC)DNA合成和细胞增殖的影响及746—3和川芎嗪抗细胞增殖效果。结果表明:缺氧的肺血管内皮细胞(PAEC)培养液可以明显增加PASMC中~3H—TdR的参入;缺氧24h亦可直接刺激PASMC,使其中~3H—TdR的参入显著增加(P<0.001);在缺氧的PASMC培养基中加入764—3,~3H—TdR参入值与单纯缺氧组相比显著下降,并使细胞数减少36.3％,764—3还可以显著抑制常氧PASMC的增殖;川芎嗪的作用较小。实验结果提示,缺氧不仅可以刺激内皮细胞(EC)产生促分裂素使PASMC增殖,而且还可以直接刺激PASMC的增殖,764—3可抑制缺氧及血清刺激的PASMC的增殖。