NSA－Ⅱ型生理信号处理系统

介绍一种ＩＢＭ－ＰＣ系列微机生理信号采集、处理系统。该系统信号采集卡集程控放大、脉冲甄别、Ａ／Ｄ、Ｄ／Ａ等电路于一体,可满足各种生理信号的采集需要。采集信号时可长时间显示,动态观察。采样后,按需要给出各种图表与结果。部分处理方法采用独特数学模型,使结果更加精确。     

异常听觉通路初探

人的正常听觉通路是从外耳道开始的外耳道—鼓膜—听骨链—前庭窗通路那么,在先天性外耳道堵塞情况下,有没有其它的听觉通路呢?有,这就是口鼻—咽鼓管—蜗窗通路。 有一这样的病例:一男孩。现年18岁,其母怀他不到一个月时,患心脏病其母本人和医生都不知道她已怀孕,用西药治疗二个多月,此时正值妊娠前三个月,是胚胎发育最关键时期,虽然其母病情好转了。但药物导致他先天     

禁食和复投喂对大口黑鲈胆囊收缩素及其受体基因表达的影响

为研究大口黑鲈(Micropterus salmoides) 胆囊收缩素(Cholecystokinin, CCK)和其受体(Cholecystokinin receptor, CCKR)基因在摄食活动中的功能, 研究通过克隆得到CCK1、CCK2、CCK1R和CCK2R基因的编码区序列, 其长度分别为414、387、1368和1359 bp, 分别编码137、128、455和452个氨基酸。荧光定量结果表明CCK1和CCK2基因均在脑组织中高表达, 其次为肠道组织, 而CCK1R和CCK2R基因分别在胆囊和脑组织中高表达。在摄食后24h内, CCK1、CCK2、CCK1R和CCK2R基因的相对表达量呈先升高后下降趋势, 其中CCK1、CCK1R和CCK2R基因在摄食后3h相对表达量达到最高值, 而CCK2基因在摄食后12h相对表达量达到最高值(P<0.05)。禁食过程中CCK1、CCK1R和CCK2R基因相对表达量在禁食14d时显著升高(P<0.05)。复投喂后CCK1、CCK1R和CCK2R基因的相对表达趋势与餐后表达趋势相似, 呈先升高后降低趋势。但在禁食和复投喂过程中CCK2基因相对表达量并无显著变化。综上所述, 研究结果推测CCK1基因可能与CCK1R、CCK2R基因结合, 作为饱腹信号因子, 通过抑制食欲调控大口黑鲈摄食、消化等生理过程; 而CCK2基因可能作为短期食欲因子调节摄食活动。研究结果可为大口黑鲈摄食活动调节提供理论依据。     

罗非鱼TRAF3基因的表达及功能研究

肿瘤坏死因子受体(TNFR)相关因子3(TRAF3)是多种免疫途径中的关键调控因子。从尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)中克隆获得了TRAF3基因, 命名为OnTRAF3(GeneBank No. MN258118), 该基因包含1个环指结构域、1个锌指结构域、1个卷曲螺旋和MATH结构域。多序列比对表明, OnTRAF3与其他已知的TRAF3蛋白具有高度的相似性, 尤其是MATH结构域。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析显示, OnTRAF3在各组织中广泛分布, 且在脑、皮肤、肠和鳃中表达量较高。在无乳链球菌诱导后, 多个组织中的OnTRAF3表达量出现了不同程度的上调, 说明OnTRAF3参与了罗非鱼的抗菌免疫应答。亚细胞定位实验显示, OnTRAF3分布在HEK293的细胞质和细胞核中。此外, 荧光素酶报告基因实验结果显示, 野生型(WT)OnTRAF3可显著激活NF-κB信号, 而coiled-coil和MATH 结构域缺失后, 依然能够显著激活NF-κB 活性, 而RING 和Zinc缺失后, 该激活作用则明显减弱, 表明RING 和Zinc 结构域是OnTRAF3在免疫信号通路中行使功能的关键结构域。研究为探索TRAF3在罗非鱼免疫应答中的功能提供了重要的基础。     

miR-194a介导饲料维生素D3调节黄颡鱼JAK-STAT免疫通路的研究

为了研究miRNA如何介导饲料维生素D3在黄颡鱼(Pelteobagrus fulvidraco)JAK-STAT通路中调节免疫应答的机制,选择黄颡鱼幼鱼为主要研究对象,设计了3组维生素D₃浓度分别为1120、3950和16600 IU/kg的饲料,开展了为期12周养殖实验,养殖实验结束后进行鮰爱德华氏菌(Edwardsiella ictaluri)攻毒实验。对攻毒后的头肾和脾脏组织进行Illumina高通量测序,筛选差异表达的miRNAs,并对差异表达miRNAs进行靶基因的生物信息学预测和富集分析,发现miR-194a的靶基因富集在JAK-STAT信号通路中;进一步通过双荧光素酶报告基因实验验证了miR-194a对靶基因jak2a和tyk2具有靶向性调控的关系,能够发挥对jak2a和tyk2的抑制作用;通过体外巨噬细胞实验,在细胞中同样检测到miR-194a可以响应培养基中不同浓度的活性维生素D₃,并对靶基因jak2a与tyk2同样发挥抑制作用;通过进一步对靶基因在JAK-STAT通路中的下游基因表达检测,发现随着JAK-STAT信号通路...     

低阻贯通是脑细胞间通讯的一种调节方式

介绍当前脑及中枢神经系统中细胞间通讯方式的三种假说,并着重讨论低阻贯通方式中并置膜结构、功能及其生物学意义.低阻贯通与布线传递、容积传递协同作用以实现脑及中枢神经系统信息传送的功能;可能是对传统神经及神经-体液传递的补充.     

基于果蝇口腔感染的肠道训练免疫模型研究（英文）

目的 利用果蝇作为遗传工具从个体和分子层面研究果蝇的训练免疫效应,并为后续深入研究其分子机制提供依据。方法 首先构建无菌果蝇模型,在此基础上构建果蝇成虫及跨发育阶段训练免疫模型,用两种革兰氏阴性菌——胡萝卜软腐欧文氏菌（Erwinia carotovora carotovora 15）及铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）分别经口腔感染果蝇。在第一次感染完全消退后进行再次感染,然后通过比较果蝇在两个感染阶段的存活率和细菌量来衡量训练免疫的潜在效果。通过实时荧光定量PCR检测相应先天免疫相关基因的表达水平,研究革兰氏阴性菌对免疫缺陷（IMD）通路的诱导作用。结果 果蝇成虫及幼虫初次感染均可提高二次感染后的生存率、细菌清除效率及死亡时能承受的最高细菌负荷;二次感染的果蝇中,IMD通路中免疫反应基因的基础表达比未感染的高,这提供了获得感染抗性的分子基础;果蝇的免疫反应主要发生在中肠,二次免疫比初次免疫的效应更迅速且剧烈;二次免疫的果蝇中,肠道干细胞的数量显著多于初次感染。结论 果蝇肠道中强大的训练免疫可由同源或异源革兰氏阴性菌口腔感染引发,且免疫记忆可在整个发育阶段持...     

罗氏沼虾蜕皮周期中内分泌调控和蜕皮信号通路相关基因的表达分析

蜕皮是罗氏沼虾重要的生理过程,为了探究罗氏沼虾蜕皮周期中内分泌调控与蜕皮通路中相关基因在蜕皮周期中的表达模式,阐明罗氏沼虾蜕皮的分子调节通路。本研究测定了罗氏沼虾肝胰腺和血淋巴组织中蜕皮周期内蜕皮相关酶活性（谷氨酰胺合成酶,β-N乙酰氨基葡萄糖苷酶和几丁质酶）与蜕皮激素含量,并通过RT-qPCR分析了蜕皮信号通路中Mr-ETHR、MrFTZ-F1以及RXR、ECR和MIH基因在罗氏沼虾不同蜕皮周期内的表达模式。酶活测定结果表明,谷氨酰胺合成酶在血淋巴组织中活力高于肝胰腺组织（P<0.05）;β-N乙酰氨基葡萄糖苷酶在肝胰腺和血淋巴组织中蜕皮前期的活力远高于蜕皮后期（P<0.05）。在肝胰腺中几丁质酶在蜕皮后期活力显著高于其他时期（P<0.05）。肝胰腺和血淋巴组织中蜕皮激素含量在蜕皮间期最低,蜕皮后期达到最高,呈上升趋势。通过PCR扩增与测序验证获得了Mr-ETHR、Mr-FTZ-F1基因ORF全长序列,Mr-ETHR基因ORF全长1 173 bp,编码390个氨基酸;Mr-FTZ-F1基因ORF全长为1 206 bp,编码401个氨基酸。荧光定量结果表明Mr-ETH...     

依达拉奉右莰醇联合丁苯酞治疗对老年大动脉粥样硬化型脑卒中患者血清PTX3、lp-PLA2以及MES的影响

摘要 目的：探讨依达拉奉右莰醇联合丁苯酞对老年大动脉粥样硬化（LAA）型脑卒中患者血清五聚素3（PTX3）、脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）以及微栓子信号（MES）的影响。方法：回顾性选取2021年9月-2022年9月在本院收治的120例老年LAA型脑卒中患者,根据其不同治疗方案分为对照组（56例）,采用依达拉奉右莰醇单独治疗,和观察组（64例）,采用依达拉奉右莰醇联合丁苯酞治疗。观察两组患者的临床疗效;对比两组患者治疗前后神经功能[脑卒中量表（NIHSS）及中枢神经特异性蛋白（S-100β）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）]状态、炎症因子[血清五聚素3（PTX3）、脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）]水平及脑血流微栓子信号（MES）阳性率变化。记录不良反应发生情况。结果：观察组患者治疗有效率为95.31%,高于对照组的78.57%（χ²=7.653 ,P=0.006）;治疗后,观察组患者NIHSS评分、S-100β及NSE水平低于对照组（P＜0.05）;观察组PTX3、Lp-PLA2水平及MES阳性率低于对照组（P<0.05）。观察组与对照组总不良反应发生率比较无差异（6.25 % vs 5.36 %）（Fisher=1.000）。结论：依达拉奉右莰醇联合丁苯酞可有效提高临床疗效,促进老年LAA型患者神经功能恢复,降低PTX3、lp-PLA2水平及MES阳性率,控制病情发展,且安全性较好。     

普洱茶茶褐素对代谢综合征大鼠TGF-β/Smads通路、氧化应激反应及肝组织能量代谢变化的影响

摘要 目的：探讨普洱茶茶褐素对代谢综合征大鼠TGF-β/Smads通路、氧化应激反应及肝组织能量代谢变化的影响。方法：60只SPF级SD大鼠,随机分为模型组、对照组、普洱茶茶褐素高、中、低剂量,模型组、高、中、低剂量组大鼠给予高糖、高脂、高盐进行代谢综合征造模,对照组大鼠给予普通饲料喂养,造模同时,普洱茶茶褐素低剂量组给予0.281 g/kg?bw普洱茶茶褐素,中剂量组给予0.562 g/kg?bw,高剂量组给予1.124 g/kg?bw,对照组每日灌胃给予等量的蒸馏水。对比普洱茶茶褐素对大鼠的体重、生化指标的影响,对比5组大鼠心脏组织的TNF-β1蛋白水平、氧化应激反应指标、肝组织能量代谢指标。结果：与对照相比,低、中、高剂量组、模型组的收缩压、体重、低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、TNF-β1、Smads、髓过氧化物酶、丙二醛明显较高,与低剂量组相比,中、高剂量组、模型组明显较高,与中剂量组相比,高剂量组、模型组明显较高,与高剂量组相比,模型组较高。与对照组相比,低、中、高剂量组、模型组的高密度脂蛋白、谷胱甘肽过氧化物酶、总抗氧化能力、超氧化物酶、ATP、ADP、AMP明显较低,与低剂量组相比,中、高剂量组、模型组较低;与低剂量组相比,高剂量组、模型组较低;与高剂量相比,模型组较低,P<0.05。结论：普洱茶茶褐素可通过代谢综合征大鼠TGF-β/Smads通路,改善氧化应激反应及肝组织能量代谢。