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1.
埃及伊蚊感染鸡疟原虫(Plasmodium gallinaceum)18天后解剖,电镜下观察唾液腺内孢子体的形态。孢子体长7μm、宽0.8μm;复合膜由一层外膜、二层内膜及膜下微管组成。发达的膜下微管与孢子体重要的运动功能有关。细胞核约位于正中。胞质较均一,有时有空泡存在,胞质中有散在核糖体,未观察到内质网。孢子体有胞口。发达的棒状体及众多的微线体,可能与孢子体需侵入媒介唾液腺细胞、尔后再侵入鸟类宿主中胚层细胞有关。因而,任何作用于棒状体、微线体并导致其结构及功能变化的药物,都将影响甚至阻断孢子体对宿主细胞的入侵,这就为疟疾的药物预防提供重要理论依据。 相似文献
2.
羊奶果根瘤的侵入线总是在几个相邻细胞的细胞间隙中出现。在根瘤发生部位未根毛的变形。侵入线似一囊状物,其内含物有丝状物和基质,侵和主线的壁部分或全部加厚,并与周围的寄主细胞壁相连。侵入线呈多种形态,在被侵染细胞中,细胞核膨大,并分叉变成指状核。 相似文献
3.
研究了天然杀伤(NK)细胞对受致死剂量γ线照射的同系小鼠的造血调控作用。AMS/5小鼠经9Gyγ线全身照射后立即经尾静脉注射NK细胞(5×105),可明显提高受照小鼠30d活存率,照后8d小鼠骨髓中CFU-GM数量明显高于对照和脾细胞注射组,照射后30d,NK细胞注射组活存小鼠的骨髓有核细胞数和CFU-GM数已恢复到正常的76%─96%。病理组织学观察显示,输注NK细胞可使小鼠骨髓、脾脏的组织损伤程度减轻,造血功能增强,表现为造血灶数增多,造血细胞功能活跃,核分裂相增多,且涉及红系、粒系、巨核细胞系造血。NK细胞可能通过直接与造血干细胞相互作用或改善造血微环境等促进“内源性”造血功能,从而发挥对造血的正调控作用。提示NK细胞在小鼠造血功能的平衡维持中起重要作用。 相似文献
4.
<正> 落叶松线小卷蛾Zeiraphera laricianaKawabe、松线小卷蛾Zeiraphera grisecana(Hubner)均属鳞翅目卷蛾科小卷蛾亚科(Ole-threutinae)。在河北省塞罕坝林区落叶松人工林中周期性为害成灾。1988~1990年对其生物学特性进行了研究,结果如下。 相似文献
5.
蔡铀庆 《生物化学与生物物理进展》1996,23(2):129-133
白细胞介素-2受体γ链(interleukin-2 receptorγchain,IL-2Rγc)是约3年前发现的IL-2受体亚单位之一,它不但参与高、中亲和力IL-2R的形成,而且作为细胞因子受体超家族成员参与IL-4、IL-7、IL-9和IL-15受体以及可能的IL-13受体功能性复合物的形成.IL-2Rγc基因结构与功能和蛋白质分子结构以及染色体定位已阐明.IL-2Rγc及信号传导的异常导致人类X染色体连锁重度联合免疫缺陷病(X-linked severe combined immunodeficiency XSCID).因此,阐明IL-2Rγc在生理及病理状态下的生物学作用,对了解淋巴细胞的生长发育和分化成熟、免疫应答及其调控等问题都有重要的指导意义. 相似文献
6.
上海市开展医用X线诊断QA工作的必要性及可行性 总被引:1,自引:0,他引:1
为保障公众的健康,了解X线诊断中被检者的受照剂量,我们对上海11家医疗机构中接受X线检查的1835名被检者在不同类型检查中的受照剂量进行了调查。同时由于X线诊断机本身对被检者的受照剂量和诊断影像质量有决定性的影响,我们于1994—1995 相似文献
7.
【背景】细菌耐药性已成为全球健康卫生和经济发展的巨大威胁。替加环素是治疗多重耐药肠杆菌所致严重感染的主要药物之一,但在2019年发现了可介导其高水平耐药的可转移替加环素耐药基因tet(X3)。外膜囊泡作为介导水平基因转移的新型方式,在介导tet(X3)水平转移中的作用目前尚无报道。【目的】以tet(X3)阳性替加环素耐药鲍曼不动杆菌34AB为对象,探究不同抗菌药物对其外膜囊泡产量及主要生物学特性的影响。【方法】采用微量肉汤稀释法测定细菌药物敏感性,超速离心法提取细菌外膜囊泡,BCA法测定外膜囊泡产量,使用马尔文纳米粒度电位仪测定外膜囊泡的粒径与电位,PCR法(定性)及RT-qPCR法(定量)检测外膜囊泡中携带的tet(X3)基因。【结果】相较于无抗生素对照组[(0.64±0.04) mg/mL],在不同抗菌药物亚抑菌浓度(1/2 MIC和1/4 MIC)处理后,34AB外膜囊泡的产量均有所增加,以头孢他啶[1/2 MIC,(2.83±0.57) mg/mL;1/4 MIC,(2.38±0.29) mg/mL]和美罗培南[1/2 MIC,(2.19±0.11) mg/mL;1/4 MIC,(1.96±0.37) mg/mL]作用最为显著(p<0.01)。同时抗菌药物作用后,各组外膜囊泡粒径和电位均有所降低,而携带的tet(X3)基因拷贝数均有所上升(2.80×104-2.63×107copies/μL)。【结论】抗菌药物的临床应用可能会导致耐药细菌外膜囊泡产量及携带的耐药基因丰度增加,进而增强其作为水平基因转移载体传播耐药基因的风险。 相似文献
8.
9.
10.
为探讨非肾上腺素能非胆碱能神经递质对胃窦环行肌功能的调节作用,在离体胃平滑肌上观察了嘌呤拟似物对胃窦环行肌自发性收缩活动和电活动的影响。电活动用传统的细胞内微电极记录,并和收缩活动同步描记于多道生理记录仪。结果表明,嘌呤能P2Y受体激动剂,三磷酸腺苷(ATP)和2-methylthio ATP(2-MeSATP)均增强胃窦平滑肌的收缩活动,但不影响电活动,而且ATP和2-MeSATP对胃平滑肌收缩活动的增强作用可被嘌呤能P2Y受体阻断剂,reactive blue-2和苏拉明(suramin)所阻断。用100μmol/L α,β-MeATP引起的脱敏感使P2X受体被阻断,ATP增强胃窦平滑肌收缩活动的效应不受影响。嘌呤能P2X受体激动剂,α,β-MeATP明显抑制胃窦环行肌自发性收缩活动,同时使膜电位明显超极化。ATP对胃窦平滑肌的收缩作用不被L型钙通道阻断剂尼卡地平(nicardipine)阻断,但细胞外用无钙液灌流时这种效应则完全被阻断。用前列腺素合成抑制剂消炎痛预先处理20min后,ATP和2-MeSATP仍能增强胃窦平滑肌的自发性收缩活动。以上结果提示:(1)ATP和2-MeSATP通过嘌呤能P2Y受体增强胃窦平滑肌的自发性收缩活动,而α,β-MeATP或β,γ-MeATP通过嘌呤能P2X受体使膜电位超极化,引起胃窦平滑肌的舒张;(2)ATP和2-MeSATP增强胃窦平滑肌自发性收缩活动的效应依赖于细胞外钙,但钙离子进入细胞的途径并不是电压依赖性钙通道;(3)ATP和2-MeSATP增强胃窦平滑肌自发性收缩活动的效应不通过前列腺素介导。 相似文献