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1.
新的抑癌基因家族--ASPP 总被引:2,自引:0,他引:2
P53是重要的抑癌基因之一的产物,其在抑制肿瘤功能的重要方面是诱导凋亡的能力。但多年来P53诱导凋亡的机制还不清楚,最近发现的ASPP蛋白较好的解释了这个问题,ASPP蛋白能和P53结合形成复合物,再作用于原凋亡基因的启动子区域,从而诱导细胞凋亡的发生,ASPP表达水平的改变能影响P53与DNA结合的能力,进而控制细胞是进入凋亡还是进入停滞的途径,影响P53诱导肿瘤抑制的效应。 相似文献
2.
P物质在家兔延髓腹侧面加压区的升压作用及其机制探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
在乌拉坦麻醉,三碘季铵酚制动,人工呼吸的家兔上观察到,延髓腹侧面加压区给予P物质使血压呈剂量依赖性升高,但对心率无明显影响。VSMp给予SP受体阻断使BP明显降低并可阻断SP升压效应,VSMp给予酚妥拉明或哌唑嗪预处理使SP升压效应减弱或消失,而给予育亨宾或心得安对SP升压效应无明显影响。VSMp给予SP可使肾交感神经放电显著增加,并伴有BP显著升高;VSMp给予DSP使RSND和BP明显降低并可 相似文献
3.
4.
辣椒素引起脊髓P物质释放及其对血压的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
为进一步研究脊髓 P 物质(SP)在调节心血管活动中的作用,在大鼠脊髓蛛网膜下腔注射(ith)辣淑素(cap),以刺激脊髓 SP 能神经末梢释放 SP,结果引起血浆去甲肾上腺素(NA)和肾上腺素(AD)含量增高,及具有剂量依赖性的动脉血压上升,心率升高。ith 具有高度特异性的 SP 受体拮抗剂或 SP 抗血清均可阻断 cap 引起的升压效应,免疫组化测定也观察到注入的cap 剂量越大,脊髓胸段 SP 样免疫阳性反应物的致密度越低,这些观察结果支持 cap 可以引起脊髓内 SP 的释放的说法。在第一颈段(C_1)横断脊髓后 ith cap 所引起的升压效应与完整动物 ith cap 的升压效应无显著差异。以上结果提示脊髓 SP 能神经末梢释放的 SP 可以通过交感肾上腺髓质系统引起心血管兴奋效应,SP 可能是引起交感节前神经元兴奋的神经递质。 相似文献
5.
限制性片段长度多态性(RFLP)探针Fr.3-42(第九届人类基因定位国际会议编号D1(?)S21)为一长1.9kb的人类单拷贝EcoRI/HindⅢ片段,本实验采用染色体原位杂交方法,将该探针定位于16号染色体短臂末端(p13)。在另一研究中已证实Fr.3-42与人α-珠蛋白基因紧密连锁。 相似文献
6.
下丘脑室旁核加压素能神经元参与电针刺激对实验性内脏痛的抑制 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验采用内脏痛的实验模型,探讨室旁核中的加压素在针刺抑制内脏痛中的作用。实验结果如下:(1)大鼠在在射酒石酸锑钾(0.1%,10ml/kg,i.p.)后,出现可定量的扭体反应,能作为观察内脏痛的客观指标。(2)电针对内脏痛有抑制效应,即具有镇痛作用。(3)电刺激室旁核,能加强电针对内脏痛的抑制效应,损毁室旁核,则此抑制效应基本消失。(4)脑室注射加压素抗血清(14μl)或加压素拮抗剂[d(CH_2)_5Tyr(Me)-AVP,500ng/5μl]都能明显减弱电针的抑制效应。(5)腹腔注射加压素拮抗剂(10μg/kg),不能翻转电针的抑制效应。上述实验结果表明,下丘脑室旁核的加压素能神经元参与了电针刺激对实验性内脏痛的抑制。 相似文献
7.
8.
9.
人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)是一类感染人体的皮肤粘膜并引起乳头状瘤病变的病毒。目前发现的HPV已有63型,不同型的HPV引起人体不同部位的病变。HPV 16主要与生殖系统的肿瘤尤其是子宫颈癌有密切关系。近年来的实验表明 相似文献
10.
以辐射热照射家兔鼻嘴部皮肤,测定甩头反应潜伏期(ERL)作为痛阈。通过预先埋植的慢性套管向中脑导水管周围灰质(PAG)注射甲七肽降解酶抑制剂 Captopril,观察其镇痛作用以及加强电针镇痛的作用能否被特异的甲七肽抗血清所对抗。(1)单侧 PAG 注射 Captopril240 nmol 的镇痛作用可为同一部位注射甲七肽抗血清(1μl)所翻转,注入甲啡肽抗血清则无效。(2)单侧 PAG 注射 Captopril 60 nmol 有加强电针镇痛的作用。该作用可被1μl 甲七肽抗血清所完全取消,将抗血清量减少到0.1μl 则无效。以上结果说明 PAG 内的甲七肽样免疫活性物质在镇痛和电针镇痛中发挥重要作用。 相似文献