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1.
新的抑癌基因家族--ASPP 总被引:2,自引:0,他引:2
P53是重要的抑癌基因之一的产物,其在抑制肿瘤功能的重要方面是诱导凋亡的能力。但多年来P53诱导凋亡的机制还不清楚,最近发现的ASPP蛋白较好的解释了这个问题,ASPP蛋白能和P53结合形成复合物,再作用于原凋亡基因的启动子区域,从而诱导细胞凋亡的发生,ASPP表达水平的改变能影响P53与DNA结合的能力,进而控制细胞是进入凋亡还是进入停滞的途径,影响P53诱导肿瘤抑制的效应。 相似文献
2.
P物质在家兔延髓腹侧面加压区的升压作用及其机制探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
在乌拉坦麻醉,三碘季铵酚制动,人工呼吸的家兔上观察到,延髓腹侧面加压区给予P物质使血压呈剂量依赖性升高,但对心率无明显影响。VSMp给予SP受体阻断使BP明显降低并可阻断SP升压效应,VSMp给予酚妥拉明或哌唑嗪预处理使SP升压效应减弱或消失,而给予育亨宾或心得安对SP升压效应无明显影响。VSMp给予SP可使肾交感神经放电显著增加,并伴有BP显著升高;VSMp给予DSP使RSND和BP明显降低并可 相似文献
3.
4.
辣椒素引起脊髓P物质释放及其对血压的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
为进一步研究脊髓 P 物质(SP)在调节心血管活动中的作用,在大鼠脊髓蛛网膜下腔注射(ith)辣淑素(cap),以刺激脊髓 SP 能神经末梢释放 SP,结果引起血浆去甲肾上腺素(NA)和肾上腺素(AD)含量增高,及具有剂量依赖性的动脉血压上升,心率升高。ith 具有高度特异性的 SP 受体拮抗剂或 SP 抗血清均可阻断 cap 引起的升压效应,免疫组化测定也观察到注入的cap 剂量越大,脊髓胸段 SP 样免疫阳性反应物的致密度越低,这些观察结果支持 cap 可以引起脊髓内 SP 的释放的说法。在第一颈段(C_1)横断脊髓后 ith cap 所引起的升压效应与完整动物 ith cap 的升压效应无显著差异。以上结果提示脊髓 SP 能神经末梢释放的 SP 可以通过交感肾上腺髓质系统引起心血管兴奋效应,SP 可能是引起交感节前神经元兴奋的神经递质。 相似文献
5.
6.
7.
人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)是一类感染人体的皮肤粘膜并引起乳头状瘤病变的病毒。目前发现的HPV已有63型,不同型的HPV引起人体不同部位的病变。HPV 16主要与生殖系统的肿瘤尤其是子宫颈癌有密切关系。近年来的实验表明 相似文献
8.
水稻品种超氧物歧化酶(SOD)活性与氧抑光合的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
O_2抑光合程度不同的水稻品种,SOD活性存在差异。在40%O_2下,SOD活性被诱导增加水平高、延续时间长的品种,表现O_2抑光合程度小,反之则O_2抑光合程度大。在自然条件下,强光、高温都是诱导SOD活性变化的因素。选择SOD活性高、O_2抑光合程度小的种质资源可能有利于适应对光合不利的逆境条件。 相似文献
9.
黑腹果蝇P转座因子研究 Ⅰ.我国黑腹果蝇的P-M测定及其地理分布 总被引:1,自引:0,他引:1
采用性腺败育(GD不育)作为标准检定方法。对我国20个地方的黑腹果蝇的P因子活性和细胞型进行了测定。结果表明我国北部沿海城市为Q型;南部沿海和内地皆为M型。各地的M品系所产生的GD不育能力各不相同,但表现出与地理位置相关的梯度变化。这一变化规律为研究我国黑腹果蝇的P因子起源及P和M品系的形成提供了重要的理论依据。 相似文献
10.
通过对呼吸氮氧混合气模拟缺氧(4800m,3h)的家兔肺表面活性物质变化的研究,我们发现:肺支气管灌洗液中磷脂含量下降59.82%(P<0.05)。肺匀浆中磷脂含量变化,特别是细胞内磷脂呈代偿增加的趋势,稳定性比率随时间的延长而逐渐下降,在15min时,缺氧组与对照组稳定性比率分别为0.88±0.02和0.98±0.01(P<0.05)。缺氧3h,呼吸参数如潮气量,每分钟通气量和食道内压均无显著变化,缺氧组和对照组用以反映P-V关系的A值分别为25.90±3.19和25.16±2.30;B值分别为7.94±1.82和6.56±1.09(P<0.05)。本实验结果说明缺氧(4800m,3h)致肺泡内衬活性物质下降,而在缺氧初期,细胞内磷脂有代偿增加的倾向,这种变化对呼吸功能及肺应变能力无影响。 相似文献