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1.
2.
理论上认为胆固醇逆向转运的速率与动脉粥样硬化程序呈负相关。但目前尚无完善的测试血浆脂蛋白-胆固醇体内代谢的方法。我们运用同位素^3H-胆固醇示踪方法,建立房室模型,选取健康兔与AS兔对照,研究血浆脂蛋白转运胆固醇能力的差异,并结合AS兔主动脉斑块程度对比,结果验证了上述理论,此法如改用短半衰期同位素或稳定性同位素标记的胆固醇,就可用于人体,这可为临床判断AS程度提供一种无创性的新方法。  相似文献   
3.
高胆固醇血症大鼠血液液变学变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
  相似文献   
4.
DM891129菌株对沙土鼠高胆固醇血症的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
本项研究的目的是通过动物实验来观察由健康人分离出的肠球菌DM891129菌株的降血脂作用。本实验选42只沙土鼠(gerible),雌雄各半,随机分为3组,第1组13只为正常组;第2组13只,在正常饮食中 5%胆固醇饲喂1周;第3组16只,在第2组饮食的基础上,每天以肠球菌(DM891129)菌悬液(10~9个细菌/ml)0.5ml/次,Bid灌胃一周。3组沙土鼠以眼球采血,分别检测血清胆固醇、甘油三酯和胆酸水平及粪便中肠球菌和肠杆菌水平。结果表明:第2组胆固醇水平较第1组明显升高(P<0.001)。第3组胆固醇水平较第2组明显降低(P<0.001)。相应的、第3组鼠粪便肠球菌水平明显高于第1、2组(P<0.05),而1、2组之间无显著性差异,第2、3组肠杆菌水平明显高于第1组(P<0.02、P<0.05),2、3组肠杆菌水平无显著性差异。胆酸、甘油三酯水平3组之间无显著性差异。可见DM891129菌株对沙土鼠高胆固醇饮食所致的高胆固醇血症具有明显的降低作用而对血甘油三酯、胆酸水平无显著性影响。现在对DM891129菌株体内降血胆固醇水平的机制尚不清楚,有待于进一步研究。  相似文献   
5.
用桔红诺卡氏菌发酵生产胆固醇氧化酶   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用蛋白胨改良培养基及底物诱导方法,以桔红诺卡氏菌(Nocardia rhodochroms)发酵生产胆固醇氧化酶。酶活力最高可达487.5 u/l(国际单位)。研究了发酵条件对微生物生长和产酶的影响,酶的分离和提取方法。粗酶液经DE-52柱层析后,酶纯度可提高10倍。  相似文献   
6.
猪消化道中产苯乳酸乳酸菌的益生特性研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
【目的】建立一种简单有效的产苯乳酸乳酸菌的筛选方法,并筛选到高产苯乳酸的乳酸菌。【方法】菌株经过添加了苯丙氨酸的培养基厌氧培养后,利用高效液相色谱法检测发酵液中苯乳酸的含量。【结果】从猪的消化道中共分离得到31株产苯乳酸的乳酸菌,其中菌株R53的苯乳酸产量最大,为321.7 mg/L。菌株R53对.OH、O2和DPPH都有清除能力,清除率分别达到11.2%、52.7%和63.2%。同时R53也能降低培养基中胆固醇的含量,清除率为32.5%。【结论】乳酸菌R53经菌落形态、细胞形态、生化反应实验、16S rDNA测序,最终确定为植物乳杆菌。植物乳杆菌R53能产生苯乳酸,具有清除胆固醇和抗氧化能力。  相似文献   
7.
瘦素对高脂血症小鼠血胆固醇含量的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:观察瘦素对高脂膳食所致的高血胆固醇的调节作用。方法:喂饲高脂饲料建立高脂血症模型,瘦素干预后测定血浆中总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的水平。结果:干预组血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的水平显著低于高脂对照纽。结论:瘦素可降低高脂血症小鼠血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平。  相似文献   
8.
膜转运蛋白ABCA1的结构与功能   总被引:2,自引:0,他引:2  
膜转运蛋白ABCA1可以将包括胆固醇、磷脂在内的多种物质由细胞内转运至胞外,发挥抗动脉硬化的功能,它的突变可以导致严重的HDL缺乏综合征。该就ABCA1的结构与功能关系,作用机制,调控等方面做一简要介绍。  相似文献   
9.
为了确定饲料中胆固醇含量对雄性红螯光壳螯虾(Cherax quadricarinatus)生长和生殖的影响,本研究通过对初始体长为10 cm左右的雄虾投喂胆固醇添加量分别为对照组(0%)、实验1组(0.25%)、实验2组(0.50%)、实验3组(0.75%)、实验4组(1.00%)的人工配合饲料10周后,测定各组实验虾...  相似文献   
10.
膜蛋白尼曼-匹克C1型类似蛋白1(Niemann-Pick C1 Like 1,NPC1L1)是介导肝脏和小肠细胞从胆汁或食物中吸收胆固醇的关键蛋白质。本文综述了NPC1L1蛋白的结构、功能及其介导肝肠细胞吸收外源胆固醇的分子机制。NPC1L1蛋白与脂筏蛋白Flotillin-1或Flotillin-2结合,在细胞质膜上形成富含胆固醇的膜微结构域,通过clathrin/AP2介导的囊泡内吞机制,将该NPC1L1-Flotillin-Cholesterol膜微结构域内吞运输至细胞内的内吞循环体上;内吞循环体上的胆固醇浓度下降后,NPC1L1-Flotillin复合物则由Cdc42和Myosin Vb.Rab11a.Rab11-FIP2蛋白运输至质膜,以执行下一轮的胆固醇吸收功能。NPC1L1蛋白的N端结构域可特异性结合胆固醇,是NPC1L1-Flotillin-Cholesterol膜微结构域形成所必需的,同时决定了胆固醇吸收的特异性。人群中NPC1L1基因的多态性与胆固醇吸收异常相关。本文还对未来的研究方向进行了探讨。  相似文献   
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