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1.
为了研究微波法从黄连中提取黄连素的效果,分别考察不同微波功率、原料浸泡时间、料液比(g/mL,下同)、提取次数、微波辐射时间对黄连素提取率的影响。结果微波法从黄连中提取黄连素的最佳工艺条件为:提取功率500W,原料浸泡时间24 h,料液比1∶120,提取次数2次,微波辐射时间3 min,提取率达5.61%,提取效果较好。与硫酸法、石灰法、乙醇浸取法相比,不仅提高了提取速度,并且更加环保。 相似文献
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目的:探讨黄连素辅助治疗2型糖尿病合并幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,HP)感染型消化性溃疡的临床疗效及安全性.方法:将100例被诊断为2型糖尿病合并HP感染的消化性溃疡患者随机分为黄连素治疗组和对照组,每组50例;在进行血糖控制的基础上,对照组患者给予三联(奥美拉唑胶囊、阿莫西林胶囊、克拉霉素片)抗HP治疗;黄连素治疗组则以三联+黄连素进行治疗;治疗2周后,对照组患者单用质子泵抑制剂奥美拉唑继续治疗2周;黄连素治疗组则以黄连素+奥美拉唑继续治疗2周;治疗期间每周进行1次静脉空腹血糖检查,治疗前后行胃镜检查分析溃疡的愈合程度和HP的根治情况.结果:黄连素治疗组患者溃疡愈合率及HP根治率分别为,均显著高于对照组,且可改善空腹血糖;黄连素治疗在不良反应的发生方面与对照组无显著性差异,P>0.05.结论:对于糖尿病合并消化性溃疡的患者,黄连素佐治可有效控制空腹血糖,并显著提高消化性溃疡的临床疗效,且安全性良好,值得临床推广. 相似文献
3.
目的:观察黄连素(Berberine,BBR)对暴露于Aβ淀粉样蛋白(βAmyloid,Aβ)中的小胶质细胞激活的影响,并明确细胞因子沉默蛋白1(Silencing of Cytokine Signaling Factor 1, SOCS1)是否参与了BBR对小胶质细胞激活的影响。方法:将N9小胶质细胞暴露于含5μM Aβ的培养基中模拟阿尔兹海默症(Alzheimer's,AD)中的小胶质细胞激活。随后,将细胞分为5组,分别为Control组、5μM的Aβ损伤组(Aβ)、BBR+Aβ组、SOCS1-siRNA干扰组(SOCS1-siRNA+BBR+Aβ)和乱序si RNA处理组(SC-si RNA+BBR+Aβ),细胞处理24 h后,采用Western blot检测细胞诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,i NOS)、SOCS1蛋白的表达,酶联免疫吸附法(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测细胞培养基内炎症因子的水平。结果:与正常培养的Control组相比,5μM的Aβ暴露24 h可显著增加细胞i NOS蛋白表达水平和肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factorα,TNF-α)、白细胞介素1β(Interleukin 1β,IL-1β)和IL-6的释放(P0.05),但并未对SOCS1蛋白表达产生显著影响(P0.05),5μM的BBR可显著降低i NOS表达和上述3种促炎症因子的释放(P0.05),并上调SOCS1蛋白表达,而SOCS1-siRNA可显著逆转BBR对i NOS和SOCS1蛋白表达及3种炎症因子释放的影响(P0.05)。结论:BBR可能通过SOCS1减轻Aβ淀粉样蛋白对小胶质细胞的激活。 相似文献
4.
目的:建立测试黄连素片中盐酸小檗碱含量的高效液相方法,并对此方法进行系统的方法学验证,以确保应用该方法测试的结果准确、可靠。方法:采用色谱柱:Agilent TC-C18柱(4.6 mm ×150 mm,5μm,Agilent,美国),流动相:乙腈-0.05 mol/L磷酸二氢钾溶液(45∶55,含5%的0.05 mol/L庚烷磺酸钠溶液),检测波长为265 nm。结果:盐酸小檗碱在2.5~80μg/mL范围内线性关系良好,得到线性回归方程为Y=421 .5X+17.32,相关系数为0.9997(n=6);低、中、高浓度批内精密度的RSD值分别为0.30%、0.58%、0.30%,批间精密度的RSD为0.80%;重复性RSD为0.27%;低、中、高浓度的加样回收率分别为99.66%、99.88%、99.98%;供试品溶液室温放置8h稳定,RSD为0.41%。结论:本方法测定黄连素片中盐酸小檗碱的含量准确、可靠,操作简单、用时短,可用于黄连素片中盐酸小檗碱的含量测定。 相似文献
5.
黄连素降糖作用机制的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
黄连素是从毛莨科黄连属植物黄连、云连、黄柏等含小檗碱植物药中提取的生物碱,也可以人工合成.其作为抗感染药已有数十年的应用历史和经验.近十年广泛的研究发现其具有降血糖、降血脂、抗心律失常、抗癌、抗血小板聚集、增强机体免疫功能等作用,其中降血糖报道日渐增多.目前认为可能的机制主要与:增加胰岛素敏感性改善胰岛素抵抗;促进胰岛β细胞再生及功能恢复;抑制蔗糖酶、麦芽糖酶等二糖酶活力,减少葡萄糖吸收等相关.本文对近年来黄连素的降血糖临床疗效及可能的机制作一综述. 相似文献
6.
目的:探讨磁化黄连素药液对小鼠肠推进运动的影响。方法实验分未磁化药液对照组、0.1T磁化药液组及0.25T磁化药液组,分别用未磁化的炭末混悬黄连素药液、0.1T及0.25T磁化的炭末混悬黄连素药液对小鼠进行灌胃,30min后颈椎脱臼法处死小鼠,计算小鼠的肠炭末推进率。结果:磁化黄连素药液显著增加小鼠的肠炭末推进率。结论磁化黄连素药液显著促进小鼠的肠推进运动。 相似文献
7.
磁化黄连素药液对小鼠肠推进运动的影响 总被引:13,自引:6,他引:7
目的:探讨磁化黄连素药液对小鼠肠推进运动的影响。方法 实验分未磁化药液对照组、0.1T磁化药液组及0.25T磁化药液组,分剐用未磁化的炭末混悬黄连素药液、0.1T及0.25T磁化的炭末混悬黄连素药液对小鼠进行灌胃,30min后颈椎脱臼法处死小鼠,计算小鼠的肠炭束推进率。结果:磁化黄连素药液显增加小鼠的肠炭末推进率。结论 磁化黄连素药液显促进小鼠的肠推进运动。 相似文献
8.
目的分析黄连素对体外变异链球菌生长、产酸、粘附的影响,探讨其防龋作用。方法采用微量肉汤稀释法进行最小抑菌浓度(MIC)的测定;然后通过试管粘附法测定不同浓度药液对变异链球菌粘附作用的影响;最后计算不同浓度药液作用24h后pH值的变化。结果黄连素对变异链球菌的MIC为1.25mg/mL,MBC为5.00mg/mL。实验组对变异链球菌的粘附及产酸的抑制作用随着药物浓度的增加而增强,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论黄连素可抑制体外变异链球菌的生长、产酸及粘附。 相似文献
9.
试验采用RACE技术克隆了团头鲂(Megalobrama amblycephala)G蛋白偶联受体43(GPR43)基因的cDNA序列, 并探究了不同组织中的GPR43 mRNA表达量及黄连素对其表达量的影响。结果显示, 克隆得到的团头鲂GPR43基因的cDNA序列全长为2026 bp, 含有1个长度为 981 bp的开放阅读框, 编码了326个氨基酸。RT-PCR检测发现GPR43在团头鲂的肠道、肌肉、鳃和肝胰腺中具有较高的表达。为期8周的养殖试验选取均重为(80.00±0.90) g的团头鲂320尾, 随机分于16个网箱中, 饲喂4种不同的试验日粮, 分别为正常日粮(脂肪含量为5%)、正常日粮+50 mg/kg黄连素、高脂日粮(脂肪含量为10%)、高脂日粮+50 mg/kg黄连素。结果显示: 在肠道组织中, 与正常日粮组相比, 高脂组的GPR43表达量降低, 添加黄连素能够显著升高其表达水平(P<0.05)。与正常日粮组相比, 高脂组的胆固醇(CHO)含量以及细胞分裂素蛋白激酶(p38)的表达量均呈现了显著上升(P<0.05)的趋势, 添加黄连素后其含量及表达量显著下降(P<0.05)。肝胰腺组织和肌肉组织中的多不饱和脂肪酸(PUFA)含量变化也有着相似的趋势, 而肉碱棕榈酰基转移酶Ⅰ(CPT Ⅰ)、过氧化物酶体增值因子α&β (PPARα&β)、AMP依赖性蛋白激酶(AMPK)的表达量以及2个组织中的饱和脂肪酸(SFA)和单不饱和脂肪酸(MUFA)含量呈现出了相反的趋势。此外, 在正常日粮中添加黄连素并不能对上述各指标产生明显的调控效应, 有时反而会导致轻微的负调控效应。综上结果表明, 黄连素能够显著上调GPR43在高脂抑制下的表达量, 同时能够缓解高脂诱导的团头鲂肝胰腺脂肪沉积, 改善其脂肪代谢性能。黄连素对于脂肪代谢的调控作用可能通过GPR43受体来实现。 相似文献
10.
黄连(Coptis chinensis)是毛茛科著名药材,该文研究了黄连体内黄连素在组织器官中的分布规律和根尖屏障结构特征。在白光和荧光显微镜下,组织器官中黄连素在蓝色激发光下自发黄色荧光,黄连素-苯胺兰对染研究细胞壁凯氏带和木质化,苏丹7B染色栓质层,间苯三酚-盐酸染色木质化。结果表明:黄连不定根初生结构为维管柱、内皮层、皮层、外皮层和表皮组成;次生结构以次生木质部为主、次生韧皮部和木栓层组成。黄连根茎初生结构由角质层,皮层和维管柱组成;次生结构由木栓层、皮层和维管柱组成,以皮层和维管柱为主。叶柄结构为髓、含维管束的厚壁组织层、皮层和角质层。黄连不定根的屏障结构初生结构时期由栓质化和木质化的内皮层、外皮层;次生结构时期为木栓层组成;根状茎的为角质层和木栓层。黄连素主要沉积分布在不定根和茎的木质部,叶柄的厚壁组织层,木质部和厚壁组织是鉴别黄连品质的重要部位。黄连根尖外皮层及早发育,同时初生木质部有黄连素沉积结合,可能造成水和矿质吸收和运输的阻碍,也是黄连适应阴生环境的重要原因。 相似文献