P物质在家兔延髓腹侧面加压区的升压作用及其机制探讨

在乌拉坦麻醉，三碘季铵酚制动，人工呼吸的家兔上观察到，延髓腹侧面加压区给予Ｐ物质使血压呈剂量依赖性升高，但对心率无明显影响。ＶＳＭｐ给予ＳＰ受体阻断使ＢＰ明显降低并可阻断ＳＰ升压效应，ＶＳＭｐ给予酚妥拉明或哌唑嗪预处理使ＳＰ升压效应减弱或消失，而给予育亨宾或心得安对ＳＰ升压效应无明显影响。ＶＳＭｐ给予ＳＰ可使肾交感神经放电显著增加，并伴有ＢＰ显著升高；ＶＳＭｐ给予ＤＳＰ使ＲＳＮＤ和ＢＰ明显降低并可     

卧床前后压力感受性反射机能变化的研究

许多数据表明长期失重以后立位耐力降低可能与压力感受性反射功能的改变有关。本文比较了两组被试者15天低动力卧床前后的立位耐力。以血压调节模型为基础分析了两种不同方式卧床前后单纯立位和下身负压加立位时压力感受性反射功能的改变,并用颈部加压及下身负压对中枢调节功能改变进行了观察。结果表明严格的头低位卧床后,立位耐力下降及压力感受性反射功能改变明显大于半日平卧半日倚坐者。而压力感受性反射功能的改变,特别是中枢神经系统调节功能的紊乱,是卧床后立位耐力降低的主要原因。从这种考虑为基础,作者提出了改变失重或模拟失重状态下的血液分布,调整对压力感受器的刺激,可能是预防心血管失调的有效方法。     

谷氨酸钠兴奋尾侧导水管周围灰质腹外侧部的升压反应及其在脑干内的传出通路

实验用乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠,观察到:(1) 胞体兴奋剂L-谷氨酸钠(Glu)注入尾侧导水管周围灰质腹外侧部(PAG)引起明显的加压反应,(2) 该效应可被双侧延髓头端腹外侧(RVL)加压区内注射酚妥拉明或心得安衰减,但不受阿托品注入RVL影响;表明此升压反应是通过RVL及其内的α-及β-受体实现的。(3) RVL内注入心得安也可衰减电刺激腹侧臂旁核(NPV)的加压作用,却不影响Glu注入NPV的升压效应;结合以往的实验结果,提示尾侧PAG腹外侧部的神经元发出的轴突,可能一方面路过臂旁核直接作用于RVL内的β-受体,另一方面可能在臂旁核内换元,然后作用于RVL内的α-受体,而起升压作用。     

血管紧张素Ⅱ中枢加压作用的机制

血管紧张素II(AII)具有中枢加压作用。中枢产生的AII在脑内的作用部位广泛,而外周产生的AII主要通过脑内某些特殊区域起作用。AII的中枢加压作用主要通过以下三条途径实现:(1)中枢性兴奋交感神经;(2)抑制迷走中枢;(3)促进加压素释放。     

间歇性低氧对心肌保护作用的研究

以往在低氧方面的工作着重于有关持续性低氧对机体的损伤及其机制的研究,目前间歇性低氧的研究成为低氧领域的一个热点,间歇性低氧就是给机体反复的中等程度的低氧刺激,使机体激过适应来提高对更高程度低氧的耐受性,间歇性低级研究的意义不仅在于了仍低氧环境下心脏的自我保护,同时为多种疾病提供治疗的基础．本文主要探讨间歇性低氧对心肌的保护作用、可能的机制以及它的应用价值．     

消痰化瘀利窍中药组方对改善慢性间歇性低氧大鼠心肌纤维化的作用及其机制*

目的: 探讨转化生长因子-β(TGF-β)信号通路在消痰化瘀利窍中药组方(XC)对改善慢性间歇性低氧(CIH)大鼠心肌纤维化中的作用。方法: 40只SD 大鼠,随机分为常氧组(Normoxia)、常氧+中药干预组(TCMC)、慢性间歇性低氧模型组(CIH)、CIH +中药干预组(TCMC+CIH),每组10只。通过向舱内充入氮气,使舱内氧体积分数在90 s内从21%下降到9%,随后90 s再充氧气使舱内氧体积分数逐渐上升到21%为一循环建立CIH模型。CIH 与 TCMC+CIH 组大鼠置于CIH装置, Normoxia 和TCMC组大鼠置于正常氧舱。此外TCMC+CIH 与 TCMC 组大鼠于每日XC生药(24 g/kg)煎制灌胃,而 CIH 组与 Normoxia 组大鼠给予等体积生理盐水。造模结束后,天狼星红染色观察大鼠心肌间质内胶原沉积情况;Western blot 法检测大鼠心肌间质中 CollagenⅠ、Collagen Ⅲ、Fibronectin、TGF-β、p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达水平。采用Q-PCR法检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制因子 2 (TIMP-2) 的 mRNA表达水平。结果: 与正常组比较,CIH大鼠心肌组织出现明显胶原的沉积,CollagenⅠ、Collagen Ⅲ和Fibronectin蛋白表达明显增多(P均＜0.01),TGF-β、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达水平也明显增高(P均＜0.01);CIH大鼠心肌组织TIMP-2 mRNA上调导致MMP-2 mRNA明显减少(P均＜0.01)。给予XC干预后,CIH大鼠心肌组织胶原沉积明显减少,CollagenⅠ、Collagen Ⅲ和Fibronectin蛋白表达明显降低(P＜0.05,P＜ 0.01,P＜0.05);CIH大鼠心肌组织中TGF-β、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达水平明显降低(P＜0.01,P＜0.05,P＜ 0.01)。心肌组织中TIMP-2明显基因减少致MMP-2增多(P均＜0.05)。 结论: 消痰化瘀利窍中药组方可抑制CIH大鼠心肌纤维化的形成,进而改善CIH大鼠心肌功能。其机制与该中药组方下调TGF-β/ Smad2/3信号通路及下调TIMP-2mRNA有关。     

间歇性禁食与运动对骨骼肌自噬的激活及减脂效果的比较*

目的: 以运动作为对比,观察不同时长(14 d、28 d)间歇性禁食的体重控制效果,探究其对骨骼肌质量及自噬的影响。方法: 选取60只SD大鼠(雄)随机分为3组(n=20):安静对照组(Sed组)、间歇性禁食组(InF组)、有氧运动组(Exe组),设实验周期分别为14 d和28 d。InF组采用间歇性禁食(隔日禁食),Exe组施加跑台运动干预,每周记录体重。DEXA检测体脂并计算体脂指数,天平称量比目鱼肌湿重(双侧)并计算湿重指数,免疫荧光检测细胞外基质蛋白laminin反映肌纤维横截面积、检测LC3标记自噬体,透射电镜观察自噬体数量及形态,Western blot检测自噬相关蛋白ULK1、LC3、p62及调控蛋白AMPKα、p-AMPKα(Thr172)的表达情况。结果: ①干预7 d开始,InF、Exe组大鼠体重显著低于Sed组,且InF组体重显著低于Exe组(P＜0.01),28 d干预后InF、Exe组体脂指数显著低于Sed组,且InF组体脂指数显著低于Exe组(P＜0.05)。②干预28 d时Exe组单根肌纤维面积较Sed、InF组明显增大(P＜0.01)。③在各干预时间InF、Exe组比目鱼肌中AMPKα、p-AMPKα(Thr172)、ULK1蛋白表达均显著高于Sed组(P＜0.05),但在14 d干预时仅InF组表现出自噬标记LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平的升高及自噬底物p62的降低(P＜0.05),Exe组中该指标在干预28 d时才出现明显差异。结论: ①间歇性禁食在控制大鼠体重、体脂增长方面优于有氧运动。②在骨骼肌自噬激活方面,间歇性禁食所需的干预时间(14 d)短于有氧运动(28 d)。     

不同训练方式对大鼠骨骼肌纤维类型转化和CaMK II/MEF2传导途径的影响*

目的: 探讨间歇速度训练和耐力训练对大鼠骨骼肌纤维类型转化及钙调蛋白激酶/肌细胞增强因子2(CaMK II/MEF2)信号传导通路的影响。方法: 成年雄性SD大鼠(8周龄)18只,随机分成间歇速度训练组(IST),耐力训练组(ET),设空白组(C),每组6只,IST组采用75 m/min×1 min、20 m/min×1 min的交替训练6次,跑台坡度15,持续时间12 min/d;ET组采用速度30 m/ min、跑台坡度7、持续时间90 min/d的耐力训练。干预8周后,分别取小鼠右侧胫骨前肌、比目鱼肌,酶联免疫吸附法检测骨骼肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,ATP酶染色法观察I、Ⅱ型肌纤维面密度、数密度变化情况,SDS-PAGE凝胶电泳技术观察骨骼肌MHC亚型百分比含量、骨骼肌mRNA表达谱测序分析及qRT-PCR技术检测CaN、CaMKII、MEF2水平。结果: 相比C组,ET组SDH活性显著上升,LDH活性降低(P＜0.05);IST组胫骨前肌中LDH活性值升高(P＜0.01)。ET组胫骨前肌MHCIIa%升高,MHCIIb%降低(P＜0.05),比目鱼肌MHCI% 和MHCIIa%升高,MHCIIb%均降低(P＜0.05)。相比IST组,ET组胫骨前肌MHCIIx%升高(P＜0.05)。相比C组,ET组胫骨前肌 I、II 型纤维纤维密度上升,IST组II型纤维纤维密度提高,IST组、ET组比目鱼肌I型纤维纤维密度上升(P＜0.05)。相比C组,ET组骨骼肌CaN、CaMKII、MEF2 mRNA表达水平增高,IST组CaN、CaMKII、MEF2 mRNA表达水平下降(P＜0.01)。Illumina高通量测序筛选骨骼肌纤维转化相关因子及关联分析,运动干预促使骨骼肌纤维转化相关因子表达变化富集于TGF-β/Smad3、CaN/MEF2、AdipoQ等信号通路,而耐力训练显著提高骨骼肌纤维转化、干细胞功能相关信号通路的富集。结论: 耐力训练促进向氧化型肌纤维转化(慢肌),而间歇速度训练向酵解型肌纤维转化(快肌),并伴随着CaMK II/MEF2传导途径中CaN、CaMKII、MEF2基因的高表达。     

掌侧DVR^TM-Anatomic钢板内固定治疗桡骨远端不稳定骨折20例临床疗效研究

目的：探讨切开复位掌侧解剖锁定加压钢板（DVR-Anatomic）内固定在桡骨远端骨折治疗中的临床疗效。方法：对20例桡骨远端骨折患者经掌侧切口进行切开复位、DVR^TM-Anatomic内固定,并随访其骨折愈合情况及远期功能效果。结果：所有病例均获随访,平均随访时间为11.3个月（3～20个月）。所有骨折均获骨性愈合,愈合时间为65d（56～84 d）,无伤口感染、骨不连、内固定断裂脱出、伸指受限等并发症。运用DASH调查表和PRWE评分了解上肢的症状及从事日常活动的能力,且在末次随访时两种评分系统的平均值分别为9.58±14.87和13.73±18.42。结论：对于桡骨远端不稳定骨折掌侧入路DVR-Anatomic钢板治疗桡骨远端骨折临床疗效满意,值得推广。     

肱骨近端锁定加压钢板与解剖钢板治疗老年肱骨外科颈骨折的临床疗效

目的:研究肱骨近端锁定加压钢板与解剖钢板治疗老年肱骨外科颈骨折的临床疗效。方法:选取92例老年肱骨外科颈骨折患者作为研究对象。根据数字法随机将患者分成观察组及对照组,各含46例。其中对照组予以解剖钢板术式治疗,观察组则予以肱骨近端的锁定加压钢板术式治疗。对比两组不同治法的疗效,两组患者的手术相关指标,两组患者治疗后的肩关节活动度以及两组患者治疗前后的Constant评分及VAS评分。结果:观察组的优良率是89.13%(41/46),显著高于对照组的76.09%(35/46),差异有统计学意义(P0.05)。观察组的术程、手术出血量以及住院时间和骨折的愈合时间均分别显著少于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。观察组的肩关节活动度显著大于对照组,差均有统计学意义(P0.05)。治疗后观察组的Constant评分及VAS评分均分别显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论:利用肱骨近端的锁定加压钢板术式治疗FSNH,能够帮助患者获得更为积极的临床预后,值得在临床治疗过程中推广应用。