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1.
肾神经在扩张心房时对尿量和尿钠排出的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
单侧肾去神经的麻醉狗,用乳胶小囊扩张肺静脉-心房连接部,观察到神经完好肾的尿流量与排钠量均显著增加(P<0.01);去神经肾的尿流量仍显著增加(P<0 01),但排钠量无明显变化(P>0.05);两侧肾的肾小球滤过率(GFR)及肾血浆流量(RPF)均保持稳定;神经完好肾的静脉血浆肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ水平(PAⅡ)均明显降低,PAⅡ降低的幅度与尿流量增加的幅度无相关(r=-0.2975,P>0.05);与排钠量增加的幅度也无相关(r=-0.2359,P>0.05);去神经肾的PRA和PAⅡ都没有显著变化。说明在刺激心房感受器引起的利尿与尿钠排泄的反应中,肾神经主要促进肾对尿钠的排出。肾神经的这种作用既不是通过改变GFR和RPF,也不是抑制肾素的释放,而可能是由于直接影响肾小管对钠的重吸收。 相似文献
2.
大鼠脑胆碱能系统对血量扩张引起利尿与尿钠排泄的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本工作在清醒大鼠侧脑室注射胆碱能药物,观察脑胆碱能系统对血量扩张引起利尿与尿钠排泄的作用。侧脑室注射人工脑脊液后进行血量扩张引起尿流量、排钠量和排钾量显著增加(P<0.01)。侧脑室注射胆碱能 M 受体阻断剂阿托品后,血量扩张引起尿流量、排钠量和排钾量增加的效应比注射人工脑脊液组的均显著减弱(P<0.01);而侧脑室注射胆碱能 N 受体阻断剂六烃季胺后,血量扩张引起尿流量、排钠量和排钾量增加的效应与注射人工脑脊液组的相比无显著差异(P>0.05)。侧脑室注射人工脑脊液或阿托品大鼠的肾小球滤过率(GFR)与肾血浆流量(RPF)在血量扩张后均无显著变化(P>0.05)。上述结果表明:大鼠脑胆碱能M 受体参与血量扩张引起利尿与尿钠排泄反应的调节。脑 M 受体的这种作用不是通过改变GFR 和 RPF,而可能是通过未明神经液递机制直接影响肾小管对水钠的重吸收。 相似文献
3.
本实验用生物测定法观察了模拟海拔5000m高度连续缺氧20d对大鼠肺动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张反应的影响。结果显示慢性缺氧明显抑制了肺内和肺外动脉对乙酰胆碱、ATP、硝普钠和异丙肾上腺素舒张反应的敏感性和反应性。在浓度为10~(-6)mol/L时,缺氧组大鼠肺内动脉对乙酰胆碱、硝普钠和异丙肾上腺素的舒张反应分别只有对照组大鼠的61.3%、75.9%和61.7%,对浓度为1.8×10~(-5)mol/L的ATP的舒张反应只有对照组大鼠的64.9%。研究表明,ATP和乙酰胆碱主要是通过内皮舒张因子使肺动脉产生内皮依赖性舒张反应,硝普钠和异丙肾上腺素分别通过直接激活血管平滑肌细胞鸟苷酸环化酶和β受体使血管产生非内皮依赖性舒张反应。缺氧同时抑制了肺动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张反应,提示慢性缺氧可能抑制了正常肺内舒血管活性物质的生理作用。 相似文献
4.
通过形态计量学和免疫组织化学方法发现胰岛素诱导低血糖大鼠心房肌细胞核周区特殊颗粒(ASG)的体密度、面数密度和数密度及平均直径均高于对照组(P<0.05),但高尔基复合体各参数与对照组比较没有差别(P>0.05)。实验组的心房利钠肽(ANP)的免疫反应强度比对照组强(P<0.001)。提示胰岛素诱导低血糖对心房利钠肽的释放具有抑制作用,表明ANP作为生理和病理调节递质与代谢刺激相拮抗。 相似文献
5.
本实验研究了皮下注射6-羟多巴胺(6-OHDA)施行交感神经损毁术对成年自发性高血压大鼠(SHR)血压和红细胞Na^+外流动力学的影响。结果表明,在幼年期旅行交感神经损毁术的SHR血压显著低于未损毁组,同时红细胞Na泵驱动的Na^+外流最大速率显著下降、Na^+_K^+外向协同转运系统的单位活性升高。三者均接近WKY大鼠的测定值。相反,损毁成年SHR交感神经不影响上述两个动力学参数,血压也未见明显 相似文献
6.
脏器微血管对荧光素钠通透性的实验方法 总被引:4,自引:1,他引:3
大鼠颈动脉注射1%FlNa,荧光显微镜下活体观察肠系膜微血管血流状态及FlNa的渗出情况,并在不同时间点经股动脉采血,测定血浆内FlNa浓度随时间的变化,利用组织匀浆测定不同脏器中FlNa的分布,再辅以冰冻切片进行观察。活体观察发现,FlNa注入体内后,经微血管迅速向周围组织渗出,最后汇集于淋巴管,血浆及组织匀浆FlNa浓度的测定表明,FlNa浓度随时间的变化呈指数衰减,各脏器FlNa的分布极不相同。冰冻切片也显示了同样的分布差别。这些结果表明,我们所建立的方法可直观、定量地反映FlNa在微血管的通透情况。 相似文献
7.
8.
采用PAP免疫组织化学方法对大鼠中脑和脑桥内心房利钠肽(ANP)样免疫反应神经元的分布进行了研究,结果显示阳性神经元除存在于其他作者报导过的导水管周围灰质、Edinger-Westphal核、中缝核、脚间核和蓝斑核外,还存在于属于锥体外系的红核、黑质和脑桥核内,因此,推测脑内的ANP可能在锥外系对躯体运动的调节中起着一种神经递质或神经调质的作用。这为脑内ANP可能具有与液体和电解质平衡以及心血管功能的调节无关的其它作用提供了部分形态学证据。 相似文献
9.
10.