全文获取类型
收费全文 | 480篇 |
免费 | 62篇 |
国内免费 | 159篇 |
出版年
2024年 | 11篇 |
2023年 | 30篇 |
2022年 | 30篇 |
2021年 | 24篇 |
2020年 | 18篇 |
2019年 | 21篇 |
2018年 | 10篇 |
2017年 | 15篇 |
2016年 | 18篇 |
2015年 | 17篇 |
2014年 | 30篇 |
2013年 | 18篇 |
2012年 | 24篇 |
2011年 | 25篇 |
2010年 | 25篇 |
2009年 | 35篇 |
2008年 | 44篇 |
2007年 | 27篇 |
2006年 | 27篇 |
2005年 | 29篇 |
2004年 | 26篇 |
2003年 | 26篇 |
2002年 | 25篇 |
2001年 | 23篇 |
2000年 | 13篇 |
1999年 | 12篇 |
1998年 | 15篇 |
1997年 | 17篇 |
1996年 | 17篇 |
1995年 | 7篇 |
1994年 | 7篇 |
1993年 | 7篇 |
1992年 | 6篇 |
1991年 | 9篇 |
1990年 | 3篇 |
1989年 | 6篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
1950年 | 1篇 |
排序方式: 共有701条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
急性脑梗死约占全部脑卒中的70%,病死率和致残率高,且极易复发。但目前针对急性脑梗死在时间窗内溶栓、抗凝等治疗手段不能从根本上切实有效地修复受损脑组织,且伴有出血等风险。寻找脑梗死形成发展的原因并予以治疗迫在眉睫。酸中毒是引起缺血性脑损伤的重要机制。大量实验研究表明,酸中毒能加重神经元的缺血性损伤,且其梗死面积与酸中毒的程度直接相关。但缺血产生的酸中毒如何引起神经元损伤的确切机制尚不明确。最近研究发现酸中毒能激活一种在中枢及周围神经中广泛存在的膜通道,即酸敏感离子通道,它对Ca2+通透,能引起细胞内Ca2+超载,同时能激活胞内酶引起细胞内蛋白质、脂类及核酸的降解,加重缺血后脑损伤。本文就酸敏感离子通道1a与脑梗死做一综述。 相似文献
3.
4.
符云峰 《中国生物化学与分子生物学报》1988,4(1):84-87
本研究确定了在0℃条件下,(Na~++K~+)-ATP酶纯化制备物与5mmol/L Na~+或Mg~(2+)在5mmol/L咪唑(pH7.4)环境中预保温30分钟,然后进行磷酸化,可以获得最高磷酸化水平,Na~+或Mg~(2+)的K_(0.5)值分别为0.29mmol/L或0.35mmol/L;以ADP代替Na~+和Mg~(2+)与酶预保温,对E_2向E_1转变无任何影响,而与Na~+、Mg~(2+)一起存在时则能加强Na~+及Mg~2的预保温效果。 相似文献
5.
6.
大鼠上丘到外膝体P—物质投射的机能 总被引:2,自引:0,他引:2
已知大鼠外膝体内有中脑上丘来的含P-物质的神经末梢,其机能不明,在离体的大鼠外膝体脑片上用单电极电压箝位的方法研究了P-物质对外膝体神经元电压依赖性离子通道的作用。结果表明,P-物质可以使静息膜去极化,并降低膜电导。这提示P-物质抑制了线性钾漏电流。此外,P-物质还抑制去极化激活的慢失活的钾电流。低阈值钙电流和超极化激活的内向整流(H或Q)电流。P-物质还可能抑制早钾(A)电流。因此,P-物质在外 相似文献
7.
应用能断糖蛋白N-糖链合成的衣霉素(TM),研究了N-糖链缺失对HT1080细胞分泌纤连蛋白(Fn)以及纤连蛋白受体(FnR)与配体结合的影响。结果表现,1μg/ml的TM可抑制N-糖链的合成(此时,3H-甘露糖掺入下降63%),但细胞分泌Fn的量仅下降3%,这主要是由于蛋白合成受TM抑制(25%)而引起。因而,N-糖链缺失可能并不影响Fn的分泌,而在同样条件下,单个细胞结合125I-Fn的量显著 相似文献
8.
目的 本研究旨在探讨细胞外基质刚度变化对神经干细胞(neural stem cells,NSCs)分化的影响及其作用机制。方法 本研究基于成功构建脊髓损伤大鼠模型,并制备不同刚度(0.7 kPa、40 kPa)的聚丙烯酰胺凝胶基底,将大鼠原代NSCs于不同刚度基底上培养。压电型机械敏感离子通道组件1(piezo type mechanosensitive ion channel component 1,Piezo1)shRNA质粒转染NSCs细胞。免疫荧光染色检测神经元标志物双皮质醇(doublecortion,DCX)和星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性细胞百分比。免疫组织化学及蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测损伤组织及NSCs细胞中Piezo1蛋白的表达水平。结果 与0.7 kPa基质刚度组相比,40 kPa基质刚度组中DCX阳性细胞数增加,而GFAP阳性细胞数减少,Piezo1蛋白表达量上升。脊髓损伤大鼠损伤组织Piezo1蛋白表达显著高于空白对照(sham)组。40 kPa基质刚度条件下沉默Piezo1后,DCX阳性细胞数减少,而GFAP阳性细胞数增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。机制研究发现,沉默Piezo1导致IV型胶原及纤连蛋白表达下降。重组纤连蛋白逆转了Piezo1 shRNA对NSCs分化的影响,即DCX阳性细胞数增加,而GFAP阳性细胞数减少。结论 综上可见,硬基底刚度通过促进Piezo1蛋白表达,上调IV型胶原及纤连蛋白表达,从而调控NSCs细胞分化。本研究为基于生物材料治疗脊髓损伤提供了新的视角。 相似文献
9.
Fas与FasL的分子及细胞生物学研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
卫立辛 《国外医学:分子生物学分册》1996,18(3):97-99
Fas是I型膜蛋白,属TNF受体家庭成员,许多细胞表达Fas。而Fas配体(FasL)只在激活T淋巴细胞表达,是Ⅱ型膜蛋白,属TNF家庭成员,当FasL与Fas结合时,Fas可向细胞传递“死亡信号”,细胞在数小时内凋亡,Fas-FasL介导的细胞凋亡在免疫调失及免疫病理中,可能有重要作用。 相似文献
10.