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1.
毒黄素对黄嘌呤氧化酶作用的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
利用从椰毒假单胞菌(Pseudomona cocovenenans)中所分离提取的毒黄素(toxoflavin)对黄嘌呤氧化酶(EC.1、2 3、2)作用的动力学试验表明,毒黄素是此酶的非必需激活剂,而且对以次黄嘌呤为底物的反应的激活作用明显高于以黄嘌呤为底物的反应。此激活作用属于部分混合型。这一结果为探寻毒黄素对人体的致毒机理提供了一条重要线索。  相似文献   
2.
部分酶解酵母高效电击转化研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
以酵母质粒YCp50为外源DNA,电击转化部分酶解酵母宿主菌AB1380,转化效率稳定在10~6转化子/μg质粒DNA左右,比不酶解酵母或酵母原生质球作受体的电击转化效率高一个数量级以上,也比PEG介导的酵母原生质球转化高3~5倍,而且适合于大片段DNA如水稻YAC分子的转化。达最佳转化时的有关技术参数为:新接菌种通气培养至细胞密度1×10~8~1.5×10~8个/ml;转化时细胞密度控制在1×10~9~1.5×10~9个/ml;每毫升酶解缓冲液加15u溶菌酶(lyticase),30℃下处理酵母5min进行部分酶解;电击时,电场设置在6.25kV/cm、电容25μF,电击后直接铺板。  相似文献   
3.
壳聚糖的性质和用途及其在农业上的应用前景   总被引:75,自引:6,他引:69  
壳聚精(chitosan)为甲壳素(chitin)的降解产物。甲壳素是类似纤维素的生物聚合物,畜量仅次于纤维素,为世界上第二大类有机地合物,广泛存在于动物和真菌中,其中海生的无脊椎动物和昆虫的外壳甲壳素量较多。甲壳累资源丰富,制备简单,在美国和日本生产已经工业化[‘’j。我国沿海地区辽阔,每年捕捞虾蟹数量极多,除虾蟹的可食部分外,还留下大量含有甲壳素的废物。但到目前为止,甲壳素和壳聚糖的生产尚未形成规模。国内生产的壳聚糖价格为6.5~85万一、吨,外贸价为国内价的10倍左右。将虾头H及含甲壳素的废料转化为壳聚糖,不…  相似文献   
4.
天然吸附剂—壳聚糖吸附性能的研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
本文通过研究天然吸附剂—壳聚糖对古龙酸、缬氨酸、水杨酸和谷氨酸等物质的吸附性能,主要研究了吸附容量随时间变化,吸附容量与pH值的关系以及它们的饱和吸附容量,从而为这种天然吸附剂的应用提供了基础。  相似文献   
5.
Eviostachya hoegii Stockmans在中国五通组的首次发现   总被引:2,自引:0,他引:2  
首次描述了Eviostachya hoegii Stockmans的营养部分,通过大量标本的观察,修订了前人有关其生殖部分和解剖部分的描述,并对其生殖部分进行了复原.同意Emberger(1968)的观点,将其归于Eviostachyrales中.  相似文献   
6.
沉默信息调节因子1 (silent information regulator 1, SIRT1)是哺乳动物NAD+依赖的去乙酰化酶沉默信息调节因子(sirtuin)家族的七种蛋白质之一。SIRT1具有神经保护作用,且研究揭示SIRT1在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)中具有潜在神经保护作用。SIRT1调节许多AD相关病理过程,包括调节淀粉样蛋白前体蛋白(amyloid-β precursor protein, APP)剪切、神经炎症、神经退行性变和线粒体功能障碍等。SIRT1在AD中受到了特别的关注,药理学或遗传学手段激活sirtuin通路在AD实验模型中显示出治疗作用。本综述阐述了SIRT1在AD中的病理作用机制最新研究进展,并对SIRT1诱导剂及其在AD中的治疗潜力进行了概述。  相似文献   
7.
摘要 目的:探讨血清去乙酰化酶1(SIRT1) 水平与射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)患者炎性因子、氧化应激的相关性,分析SIRT1预测HFpEF患者预后的价值。方法:选择2019年10月至2021年6月青岛阜外心血管病医院收治的190例HFpEF患者为HFpEF组,92例心功能正常的健康体检志愿者为对照组。HFpEF患者出院后随访12个月,统计随访期间不良心血管事件发生情况,多因素Logistic回归分析HFpEF患者预后不良的影响因素。结果:HFpEF组血清SIRT1水平低于对照组(P<0.05),白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)水平高于对照组(P<0.05)。HFpEF患者血清SIRT1水平与IL-6、TNF-α、CRP、MDA、AOPP呈负相关(r=-0.496、-0.502、-0.419、-0.533、-0.542,P<0.05)。190例患者2例失访,余188例HFpEF患者中41例预后不良,147例预后良好。预后不良组美国纽约心脏病协会(NYHA)Ⅳ级比例、IL-6、TNF-α、CRP、MDA、AOPP、N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平、左室收缩末期内径(LVEDS)、左室舒张末期内径(LVEDD)、二尖瓣舒张早期血流峰值(E)与舒张晚期血流峰值(A)(E/A)高于预后良好组(P<0.05),血清SIRT1水平、左心室射血分数(LVEF)低于预后良好组(P<0.05)。高IL-6、高MDA、高NT-proBNP是HFpEF患者预后不良的危险因素(P<0.05),SIRT1是HFpEF患者预后不良的保护因素(P<0.05)。结论:HFpEF患者血清SIRT1水平降低,与HFpEF患者炎症反应、氧化应激以及预后不良的发生有关,可作为HFpEF患者预后评估的辅助指标。  相似文献   
8.
以壳聚糖为载体,成二醛为交联剂将木瓜蛋白酶固定化。5%戊二醛在4-6℃下处理载体5h,加酶液(3.5mg/mL蛋白,pH7.2)固定12h,活力回收达32%,作用于酪蛋白的半衰期为36天,其表观K_m(酪蛋白)值为0.075%(W/V),溶液酶的K_m值为0.086%;最适pH7.0~7.5,溶液酶为7.0~8.5。固定化酶在pH8.5以下,溶液酶在9.0以下活力稳定。固定化酶在45℃以下,溶液酶在75℃以下稳定。用6mol/L脲洗脱固定化酶4次(5.5h)活力仍有54.5%。用固定化酶处理啤酒浊度比对照下降了1.5-3.7倍,蛋白质含量下降了44%,冷藏(4℃)120天无冷混浊现象发生并保持了啤酒原有风味和理化性状。  相似文献   
9.
硝基苯污染物的生物降解途径   总被引:5,自引:0,他引:5  
硝基苯是一种有毒化合物,目前,关于硝基苯污染物的生物降解已进行了大量的研究。综述了生物降解硝基苯的两种主要途径氧化途径和部分还原途径,介绍了两种途径降解硝基苯的具体机制及相关酶和编码基因的特点,并对两种降解途径进行了简要的对比分析,为硝基苯及其它有机污染物生物降解技术的开发应用提供依据。  相似文献   
10.
为在基因转录水平了解蛋白质代谢、折叠、运输、定位、装配相关基因在大鼠肝再生中表达情况和作用,本文用搜集网站资料和查阅相关论文等方法获得上述基因,用Rat Genome 2302.0芯片检测它们在大鼠再生肝中表达情况,用真、假手术比较方法确定肝再生相关基因。初步证实上述基因中1147个基因与肝再生相关。其中,参与蛋白质代谢、折叠、运输、定位和装配的基因以上调表达为主;参与蛋白质代谢的基因主要在部分肝切除(partial hepatectomy,PH)后0.5-1h和16-30h起始表达;0.5-12h表达的促进蛋白降解基因数多于促进蛋白积累基因数,而16-48h表达的促进蛋白质积累基因数显著多于促进蛋白质降解基因数;蛋白质合成相关基因在肝再生的16、24、42和66h表达上调较多,在42h最多;几乎在整个肝再生中蛋白质降解相关基因表达上调,在早、前期较多,在后期较少;蛋白质折叠相关基因在2、16-24、42、66、72和168h表达上调较多,在66h最多;蛋白质运输和定位相关基因在整个肝再生中表达上调,在66h表达上调最多;蛋白质装配相关基因在96h前均表达上调,其中,12h表达上调基因最多。根据上述结果推测,在肝再生中期蛋白质合成旺盛,几乎整个肝再生中蛋白质降解、折叠、运输定位和装配活动活跃。  相似文献   
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