参苓白术散与诺氟沙星治疗慢性肠炎的临床疗效比较研究

目的:比较中药参苓白术散与西药诺氟沙星治疗慢性肠炎的临床疗效。方法:收集100例确诊为慢性肠炎的患者,将其随机分为诺氟沙星治疗组(对照组)与参苓白术散治疗组(治疗组)。对照组口服诺氟沙星,治疗组口服参苓白术散加减,治疗两个疗程(10天为一疗程),采用统计学方法观察两组疗效与半年复发率。结果:对照组总有效率为84%,治疗组总有效率为92%,差异显著(P0.05);对照组半年复发率为50%,治疗组半年复发率为10%,差异极显著(P0.01)。结论:采用参苓白术散治疗慢性肠炎的临床疗效要优于诺氟沙星,且不易复发,建议在临床上优先选择参苓白术散治疗慢性肠炎。     

肌注和药饵给药下诺氟沙星在南美白对虾血淋巴中药代动力学

本文分析了盐度1‰和15‰下诺氟沙星肌肉注射给药(剂量10mg/kg)和盐度15‰下药饵口服给药(剂量15mg/kg和30mg/kg)后南美白对虾血淋巴中药代动力学。在盐度1‰和15‰下,南美白对虾肌注给药后血药浓度的变化趋势基本相似,血药浓度与时间关系曲线适合用二室模型来描述,其药动学方程分别为C0=35.422×e-9.778t 4.363×e-0.165t和C0=35.144×e-13.335t 7.888×e-0.608t,但两盐度下部分药动学参数差别较大。药饵口服给药时,给药剂量与血药浓度未呈明显的正相关,且血药浓度—时间关系曲线均表现出双峰现象。以30mg/kg剂量药饵口服给药后,药峰出现的时间分别为给药后4h和12h,峰浓度分别为2.86μg/mL和2.04μg/mL;以15mg/kg剂量给药时也得到相似的双峰现象,但第二峰浓度出现的时间为8h。     

诺氟沙星壳聚糖微胶囊缓释作用研究

利用冷冻干燥法制备了诺氟沙星-壳聚糖微囊制剂,并比较了诺氟沙星-壳聚糖微囊制剂与诺氟沙星原料药在草鱼组织中代谢动力学的差异性。结果表明,同诺氟沙星原料药相比,壳聚糖包埋对诺氟沙星在草鱼血浆中的吸收、代谢速率明显延缓,生物利用度明显增加。壳聚糖包埋条件下T1/2 ka为单纯口灌诺氟沙星的8倍,达峰时间平均延长2倍有余,T1/2和T1/2也明显延长,消除率（CLs）是单纯口灌的1/2;5倍壳聚糖包埋条件下诺氟沙星在草鱼血浆中的吸收速度比10倍包埋条件下稍快,达峰时间短,消除速度明显加快,但分布半衰期和曲线下面积（AUC）大小二者比较接近。实验中诺氟沙星-壳聚糖微囊制剂同诺氟沙星原料药在草鱼体内代谢动力学差异表明壳聚糖包埋对诺氟沙星药效的释放及鱼体对药物的吸收代谢都具有明显的延缓效果,因此在实际的生产活动中可用壳聚糖作为缓释剂延长药效、延缓药物在养殖动物体内的吸收代谢,提高生物利用率,达到更好的预防和治疗效果。       

斑节对虾血淋巴中诺氟沙星含量测定及药代动力学

采用Agilent 110 0液相色谱仪测定斑节对虾血淋巴中诺氟沙星含量 ,并初步研究了斑节对虾一次性肌肉注射诺氟沙星的药代动力学 ,斑节对虾血淋巴药 时曲线可以用开放性二室模型来描述。由此推算诺氟沙星的药动学参数 ,分布和消除半衰期分别为 0 .0 6 35和 0 .6 12h ;曲线下面积 (AUC)、总体消除率 (CLs)和表观分布容积 (Vd)分别为 12 .42 5ug·h/mL、80 4.83mL/kg·h和 710 .35mL/kg。     

诺氟沙星与牛血清白蛋白相互作用的研究

用荧光光谱法研究诺氟沙星与牛血清白蛋白之间的结合作用,确定了诺氟沙星与牛血清白蛋白的荧光猝灭机制为静态猝灭。通过测定和计算不同温度下该结合反应的结合常数和结合位点数,并根据热力学方程求得了结合反应的热力学参数,讨论了两者问的主要作用力类型是范德华力和氢键。同时采用同步荧光技术考察了诺氟沙星对BSA构象的影响。并从荧光寿命进一步证明诺氟沙星与牛血清白蛋白的荧光猝灭机制为静态猝灭。     

叔丁基对羟基茴香醚和诺氟沙星对水生生物的影响

采用急性毒性试验的方法,研究了叔丁基对羟基茴香醚(Butylated hydroxyanisole,BHA)和诺氟沙星(Norfloxacin,NFLX)对水生生物斜生栅藻和大型溞的毒性效应。结果表明大型溞在BHA和NFLX暴露下48h的LC₅₀分别为3.15mg·L^-1和194.98mg·L^-1。BHA和NFLX对斜生栅藻也有明显的毒性作用,其96h的EC₅₀分别为6.19mg·L^-1和50.18mg·L^-1。大型蚤对BHA暴露的敏感性强于斜生栅藻,而斜生栅藻对NFLX的敏感性比大型溞强。根据化学物质对鱼类和溞类的毒性评价标准,BHA和NFLX分别属于中等和低等毒性的化合物。