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1.
2.
本实验观察了视前区(POA)内微量注入阿片样物质对丘脑束旁核(Pf)痛反应神经元电活动影响。结果如下:(1)POA 内微量注射高浓度吗啡(10μg/μl)能显著抑制 Pf 内大部分(20/26)痛兴奋神经元(PEN)的痛诱发放电,其中3个神经元注药后对伤害性刺激转变成抑制反应;POA 内微量注射低浓度吗啡(1μg/μl)也显著抑制 Pf 内大部分(19/23)PEN 的痛诱发放电。(2) POA 内微量注射两种浓度的吗啡,均使大多数痛抑制神经元(PIN,共27/33)的完全抑制时程缩短。上述结果提示,POA 内阿片样物质对 Pf 内痛反应神经元的电活动可能具有抑制作用。 相似文献
3.
用计算机处理脑片诱发电位可大大提高数据处理效率和信息提取率,并使大量、连续观察成为可能,本系统数据采集板与计算机之间采用DMA方式进行数据传送,包括采样子程序在内的全部处理程序均用高级BASIC语言编写,文中介绍了该程序各项功能和有关编程技巧以及海马脑片实验中的应用实例。 相似文献
4.
记录了麻痹猫的体感皮层(SI)神经元的自发和隐神经的A类和C类纤维传入诱发放电(A-ED和C-ED)。用NCCVF分析神经元放电。结果表明,SI区神经元对同时刺激隐神经的A类和C类纤维的反应呈多种型式:(1)A-ED和C-ED共存,包括Ⅰ.A-ED和C-ED始终相互伴随出现;Ⅱ.在刺激之初,只出现A-ED,但是,当阻断A类纤维传入并由C类纤维传入诱发神经元放电后,再同时刺激A类和C类纤维时,A-ED和C-ED便同时出现。(2)A-ED制约C-ED,特点是,只要A-ED存在,C/ED就不出现。只有阻断A类纤维传入后,C-ED才产生。(3)单一A-ED,不管在什么刺激条件下,这类神经元都只有A-ED,而不产生C-ED 结论:根据反应型式的不同,可将SI区的神经元分为Ⅰ.A类和C类纤维传入同时驱动的神经元;Ⅱ.A-ED制约C-ED的神经元;Ⅲ.只由A类纤维传入驱动的神经元。 相似文献
5.
6.
为了了解外周神经损伤对体感皮层分域组构的影响,在成年大鼠上观察了切断坐骨神经(SC)前、即刻和切断后数周内后爪皮层代表区的改变。在盐酸氯胺酮麻醉下,用微电极记录后爪皮肤轻触刺激在对侧体感皮层工区诱发的多单位反应,得出后爪的皮层代表区图。在16例中,8例大鼠观察了切断SC的即时效应。结果表明,不但SC代表区丧失皮肤反应性,原隐神经(SA)代表区的皮肤反应性也明显下降或消失,同时神经元自发活动也明显减弱。另8例大鼠在切断后数周内做了1~3次重复测定。在最初几天,原SA代表区范围内多数记录点的皮肤反应性仍未恢复,但在原SC代表区内,一些记录点转而对SA皮肤轻触刺激起反应。在随后数周内SA代表区进行性地扩张,占领了大部分原SC代表区。这一结果说明成年大鼠外周神经损伤可导致体感皮层发生显著的重组改变。 相似文献
7.
为研究噪声作用后听觉中枢诱发反应振幅变化,用豚鼠记录了器材怕作用前后皮层诱发反应(ACER)和脑干诱发反应(ABR)的振幅和潜伏期,比较了暴露噪声前后短声刺激系列强度中ACER和ABR最大振幅和潜伏期,110dBA宽带噪声作用30分钟后,听阈提高53dB,ACER最大振幅增大24%,1小时后仍为24%,2小时后增大28%,峰间潜伏期(P1-P2)比暴露前缩短,噪声作用后ABRV波最大振幅增大15%,1小时后为21%,2小时后为28%,潜伏期比暴露前缩短,AP、ABP、Ⅰ、Ⅲ。Ⅳ波最大振幅均经暴露前减小。结果表明,强噪声作用后ACER存在振幅增大,同时ABRV波也有振幅增大现象。 相似文献
8.
不同pH条件下细菌视紫红质的共振拉曼光谱研究 总被引:1,自引:1,他引:0
本实验测定了不同pH条件下嗜盐菌紫膜中细菌视紫红质(bR)的共振拉曼光谱.13-顺式视黄醛生色团的特征峰1187cm~(-1)和全反式、13-顺式共有的特征峰1200cm~(-1)带强度之比I_(1187)/I_(1200)在pH1.0-8.9之间约为0.76,而pH高于8.9为0.97.pH3.0-9.0时C=NH~ 振动峰为1640-1642cm~(-1),pH9.4以上为1642-1644cm~(-1),pH9.2附近变化最大,pH3.0以下低于1640cm~(-1).酸性和弱碱性范围时,19-CH_3和20-CH_3的面内变形振动与面外变形振动相互重叠,碱性范围分为双峰.并讨论了对结构及其稳定性的影响. 相似文献
9.
10.
本实验用清醒麻痹的家猫观察到,皮层第二体感区(SⅡ区)的下行活动对尾核痛相关单位的自发放电和伤害性反应均有影响。在35个痛相关单位中,刺激SⅡ区后,62.7%的自发放电受到影响(p<0.05)。在72个痛相关单位中,刺激SⅡ区后,77.8%的伤害性反应受到抑制(p<0.01),其中抑制痛兴奋单位的伤害性反应最为明显。而用利多卡因局部阻滞SⅡ区后,33个痛相关单位中,51.5%的伤害性反应增强(p<0.01)。本结果提示:(1)SⅡ区的下行活动不仅对尾核痛相关单位的自发活动有影响,而且对痛相关单位的伤害性反应有以抑制为主的下行性调制作用。(2)在正常机能状态下,SⅡ区对伤害性信息向尾核的传递有一定的紧张性的下行性抑制作用。 相似文献