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1.
周希平 《中国应用生理学杂志》2000,16(1):30-32
目的和方法:用微血管口径直接测量技术,评介挥发性麻醉气体Isoflurane,KATP通道开放剂cromakalirn和非特异笥血管扩张剂sodium nitroprusside对精冠状动脉和细小分支直径的作用,并研究了KATP通道阻glibenelanide对血管口径的影响。结果:Cdibenclamide显著 Isonurane和cromalkalim的血管扩张作用,而sodiumnitrop 相似文献
2.
蕲蛇酶对25例周围血管病血液流变学的影响陈久亮福建省长乐市陈修园医院350200笔者自1991年以来运用蕲蛇酶治疗周围血管疾病25例,治疗前后进行血液流变学的观察,现小结如下。1资料与方法1.1一般资料本组观察病例25例,男性19例,女性6例;年龄最... 相似文献
3.
血管内皮舒张因子在氧自由基所致慢性缺氧大鼠肺内动... 总被引:1,自引:1,他引:0
The role of endothelium-derived relaxing factor (EDRF) on the effect of oxygen-derived free radicals (generated by xanthine-xanthine oxidase system) on intrapulmonary arterial in chronic hypoxic rats was studied by a microbioassay method. Intrapulmonary artery rings with intact or denuded endothelium of hypoxic (5,000 m, 10 days) and normoxic rats were prepared for observation of oxygen-derived free radicals induced contraction. It was shown that oxygen-derived free radicals induced contractions of intrapulmonary arterial rings with intact endothelium were obviously augmented in hypoxic rats than in normoxic controls. The augmented responses could be further potentiated by the addition of EDRF inactivator reduced hemoglobin (RHb), but diminished or even abolished by applying superoxide dismutase (Cu-Zn SOD). However, no effect on denuded rings was observed when RHb or SOD was added. It is concluded that chronic hypoxia may attenuate the action of EDRF in the enhancement of the reactivity of intrapulmonary artery to oxygen-derived free radicals. 相似文献
4.
自发性高血压大鼠血管α1肾上腺素受体亚型的改变 总被引:1,自引:0,他引:1
本工作在离体与整体条件下比较易卒中型自发性高血压(SHRSP)大鼠与WKY大鼠血管中α_1受体的两种亚型。在离体灌流的主动脉、肾动脉与肠系膜动脉,50μmol/L氯甲基可乐定(CEC)预温育30min可使α_1受体激动时引起的最大收缩张力在SHRSP与WKY大鼠分别降为对照时的31.4±8.3%与35.2±2.9%,68.4±8.2%与80.1±7.3%,68.4±6.3%与55.4±7.0%,两者间均无显著性差别。但10μmol/L硝苯吡啶对α_1受体收缩效应的阻断作用则在SHRSP大鼠大大超过WKY大鼠,最大收缩张力分别降为对照时的3.1±1.5%与56.5±4.8%(P<0.01),9.0±4.1%与23.6±3.5%(P<0.05),5.9±2.5%与28.0±0.8%(P<0.01)。整体动物实验也显示硝苯吡啶的降血压作用及对苯肾上腺素升血压效应的阻断作用在SHRSP大鼠都较WKY大鼠显著增强。离体主动脉a_1受体激动时的快速相与持续相收缩均主要由α_(1B)亚型激动引起,硝苯吡啶对快速相收缩的阻断作用在SHRSP与WKY大鼠无显著性差别,但对持续相收缩的阻断作用则在SHRSP大鼠显著强于WKY大鼠。上述结果提示SHRSP大鼠血管α_1受体两种亚型的分布没有显著改变,但α_(1B)受体激动时继发性细胞外Ca~(2+)进入的途径由非双氢吡啶敏感性钙通道转变为双氢吡啶敏感性钙通道。 相似文献
5.
6.
为了探讨呼吸窘迫综合征(Respiratory Distress Syndrome简称RDS)时急性肺水肿的机制,我们应用静脉注射油酸引起RDS模型研究的肺血管及血管内皮细胞的损伤变化。我们的实验发现肺损伤后系数明显升高,证实油酸引起肺损伤早期确实存在急性肺水肿;肺微血管面积密度增大定量反映肺组织中血管扩张,充血;血浆6-酮-PGF1α和TxB2含量变化以及P/T比值呈增加趋势提示该变化与血扩张有密切关系;血清ACE活性升高表明血管内皮细胞膜受到损伤;此外形态学观察也发现血内皮细胞有形态及功能改变,提示血管内皮细胞是 引起急性肺水肿更直接的原因。 相似文献
7.
血管紧张素Ⅱ中枢加压作用的机制 总被引:3,自引:0,他引:3
血管紧张素II(AII)具有中枢加压作用。中枢产生的AII在脑内的作用部位广泛,而外周产生的AII主要通过脑内某些特殊区域起作用。AII的中枢加压作用主要通过以下三条途径实现:(1)中枢性兴奋交感神经;(2)抑制迷走中枢;(3)促进加压素释放。 相似文献
8.
肾素-血管紧张素系统──应激激素反应系统 总被引:2,自引:0,他引:2
各种急性与慢性应激时,循环血中及脑、心血管、肾腺等组织中血管紧张素Ⅱ(AⅡ)显著增多;人剧烈运动后血浆AⅡ与皮质醇一样均剧烈增加,在慢性应激性高血压动物循环及组织中,AⅡ含量持续地增高。还发现高浓度AⅡ对肾上腺糖皮质激素的分泌有直接的刺激作用,而组织AⅡ增多又受肾上腺素能β受体的激发。根据近年来的系列工作,并结合文献,我们认为AⅡ是一种重要的应激激素;肾素-血管紧张素系统是一个应激激素反应系统;它与经典的应激激素反应系统,下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统及交感-肾上腺髓质系统也存在着密切的关系。 相似文献
9.
10.
本文设计一种由胶原和高分子聚合物组成的新型生物一人工复合血管。其研制过程是将包绕有聚酯网的硅胶棒埋入羊的皮下组织,再将形成的经聚酯网为支架的胶原管经醛化处理。作者通过肉眼和SEM观察提出了研制生物——人工复合血管的要点:聚酯网网孔要合适,其与硅胶棒的间隙要恰当,理化处理方法更要选择好。 相似文献