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1.
N^+注入野生型菌株(Alcaligen faecalis 1.488),筛选出抗51.6mmol/L乙二胺的泌铵突变株EM1105,它以KNO3为氮源时,培养21h泌铵量可达到1.10mmol/L。研究了该突变株在不同氮源下的培养特性,推断为铵载体缺陷型。 相似文献
2.
烟草抗黑胫病突变体的细胞筛选 总被引:13,自引:1,他引:12
经实验我们成功地建立了在细胞水平上筛选烟草抗黑胫病突变体的筛选体系。该体系的主要内容为:γ-射线500—2000拉德诱变高度感病品种的花药后用50—80%的黑胫病菌粗毒素为选择压力,筛选出抗毒素花粉植株,用离体叶片法测定选出抗病植株,再从后代鉴定中选出抗病性能够稳定遗传的突变系。γ-射线及高浓度毒素处理均能得到抗病植株。选自感病品种的花粉植株中约有9—50%是真正抗病的。这些抗病植株中有一部分的抗病性能够稳定遗传。用该法已从感病优质品种小黄金1025及乔庄黑苗中选出6个突变系。并自N.C.628(抗)×小黄金1025(感)及N.C.628(抗)×庆胜2号(感)的F_1花粉植株中选出4个抗病系。所有的抗病系经3—4代后均表现出稳定抗性。其中一个突变体(R400)的抗性似由不完全显性多基因控制。 相似文献
3.
应用透射电子显微镜观察到缺损胞外多糖根瘤菌突变体侵染莒蓿根的方式与前人描述的一般根瘤菌的侵染有明显不同。突变菌贴近根毛时,根毛外层壁被降解,突变菌陷入根毛外层壁中。突变菌由外层壁移入内层壁后,在菌体周围形成大量新的壁物质。被新沉积的壁物质形成细胞内生包被的突变菌进一步形成宽的感染线,这种感染线内不舍有细的颗粒基质,突变菌被包埋在壁物质中,以后感染线解体。说明突变菌感染线的发生与一般根瘤菌在巳降解的根毛壁侵染原位直接发生感染线是不一样的。突变菌诱导的根瘤起始于根的维管柱中的薄壁细胞不规则分裂,以及与木质部极相对的皮层细胞。随着根瘤进一步发育在皮层细胞内形成一个宽的分生组织带,根瘤细胞内不含突变菌,说明突变菌诱导的根瘤与野生苜蓿根瘤菌诱导的根瘤的发育途径是十分不同的。 相似文献
4.
5.
1983年我国报道了从γ-射线处理的“矮杆齐”大麦中得到了一株黄绿色的突变体1832C[1]。本文用光谱技术对该突变体的光合色素成分进行了鉴定。1 材料和方法 材料为六棱裸大麦“矮杆齐”和由该品种大麦诱变形成的黄绿色突变体1832C(Mb1832C),以及作为对照的缺失Chlb的突变体大麦Chlorina-f2[2]都于3月初播种于实验田中。 每个样品取30g新鲜的叶片,先用自来水后用蒸馏水冲洗干净。把洗净的叶片摊放在干净的纱布上吸干表面水分,剪碎,加入100mL预冷的含有0.4mol/L山梨醇、0.1mol/LTris-HCl(pH7.6)的缓冲液,用组织捣碎机先慢速捣碎1… 相似文献
6.
水稻蜡质基因5‘端上游顺序中的核蛋白结合区 总被引:4,自引:0,他引:4
通过wx基因转录起始点上游2120bp长的DNA序列的测定,用不同的限制性内切酶对此片段进行消化,获得15个大小不同的DNA片段并构建成不同的亚克隆。 相似文献
7.
籼稻232蜡质基因转录起始位点的鉴定 总被引:5,自引:0,他引:5
Northernblot杂交分析和蜡质基因cDNA的序列分析表明水稻蜡质基因的转录本可能延伸到翻译起始密码子(ATG)上游12kb处。据此设计了21Nt的寡核苷酸引物,并以籼稻232胚乳RNA为模板,以引物延伸法确定籼稻232蜡质基因的转录起始点,籼稻蜡质基因的转录起始旁邻顺序CTCACCA与高等植物基因的转录起始点一致顺序CTCATCA仅相差1个碱基。通过顺序比较,对东乡野生稻蜡质基因中的转录起始位点的位置,以及对此两稻种中TATA盒的可能顺序进行了讨论。 相似文献
8.
水稻体细胞无性系R_1、R_2代中的雄性育性变异观察 总被引:11,自引:0,他引:11
通过水稻幼穗培养,1991-1992两年间,在5个品种(珍汕97B、红源A、包源A、W6154s,和南广占)中共获得了50株雄性不育变异株,其中R_1代有48株,R_2代有2株。在R1代,共获得5268株再生植株,雄性不育变异的平均频率为0.91%(0.83-1.08%);在R_2代(珍汕97B)发生雄性不育变异的频率为2%。本文报道了多种花粉败育类型之间可以相互转变现象,此外不育和可育之间亦可以相互转变。对离体培养产生的雄性不育变异株用一批现有CMS(Cytoplasmicmalesterile)不育系的典型保持系、恢复系进行测交,结果表明,W6154s产生的雄性育性变异株仍保持核不育的特性;红源A产生的雄性育性变异株有的可能是嵌合体,有的其败育花粉类型虽发生了变化,但其恢保关系并没有改变,有的则可能已转成类似WA型的不育材料;南广占产生的典败变异株,其恢保关系类似WA型,可能属核不育转成CMS的首例发现。 相似文献
9.
10.
纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)是组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和尿型纤溶酶原激活物(u-PA)的特异性抑制剂。对PAI-1分子的结构与功能的认识,有助于了解PAI-1作用的机理。本综述了近年来对PAI-1蛋白分子结构与功能研究的进展,介绍了PAI-1分子中一些区域的作用以及影响PAI-1抑制活性的一些因子。 相似文献