苍白球γ-氨基丁酸能神经传递及其与神经系统疾病的关系

苍白球是基底神经节间接环路的重要核团,在机体运动功能调节中发挥重要作用。近年来,苍白球在基底神经节正常及异常功能调节中的重要性已日渐受到重视。然而,目前对苍白球内各种神经递质系统的功能活动了解较少。GABA是苍白球主要的神经递质。采用电生理记录、免疫组织化学及行为测试等实验方法,人们对大鼠苍白球GABA能神经传递系统的受体分布及功能活动有了新的认识。形态学研究揭示,苍白球存在GABAA受体及其苯二氮卓结合位点和GABAB受体。在亚细胞水平,GABAA受体主要位于对称性突触(GABA能突触)的突触后膜,而GABAB受体则位于对称性突触和非对称性突触(兴奋性突触)的突触前膜及突触后膜。功能学研究进一步揭示,激活苍白球突触前膜GABAB自身和异源性受体可分别减少GABA和谷氨酸释放;激活突触后膜GABAB受体,可引起苍白球神经元超极化。除GABAB受体外,激活苍白球GABAA受体苯二氮卓结合位点及阻断GABA重摄取可延长GABA电流持续时间,从而改变苍白球神经元兴奋性。与离体实验结果相一致,激活苍向球GABAB受体和苯二氮卓结合位点及阻断GABA重摄取可引起整体动物旋转行为。苍白球GABA神经递质系统与帕金森病病因学及癫痫发病有关。已证实,苍白球神经元放电频率的降低及簇状放电的产生与帕金森病运动减少及静止性震颤等症状直接相关。此外,电牛理及行为学实验发现,新型抗癫痫药物替加平可调节苍白球神经元功能活动．这为进一步了解苍白球与癫痫发病的关系提供了新的理论及实验依据。     

电刺激大鼠脚内核对脚桥核神经元放电的影响

目的:观察电刺激大鼠脚内核(EP)对大鼠脚桥核(PPN)神经元自发放电的影响,进一步探讨脑内电刺激治疗帕金森病(PD)的机制。方法:应用细胞外记录的方法观察不同频率电刺激(强度0.6 mA,波宽0.06 ms,时程5 s,频率5 Hz、10Hz、20Hz、50Hz、100Hz、150Hz、200Hz)大鼠EP对PPN神经元放电的影响。结果:实验记录了大鼠33个神经元的自发放电,其放电频率在3.6~52.2Hz之间,平均为(15.95±8.56)Hz;当刺激频率为100Hz时,抑制效应最显著(P<0.05)。结论:高频电刺激大鼠EP对PPN神经元自发放电的影响主要为抑制作用,提示高频刺激EP可通过抑制PPN神经元活动参与PD的治疗。     

电刺激大鼠苍白球对黑质I型神经元的影响

采用细胞外记录方法,分别观察了黑质（ＳＮ）Ｉ型神经元对刺激苍白球（ＧＰ）内侧部及外侧部的反应。实验共记录了９６个Ｉ型神经元。刺激ＧＰ的内侧部,有５７个（５９．３８％）神经元顺行抑制。刺激ＧＰ的外侧部,有８６个（８９．５８％）神经元被顺行抑制;２个（２．０８％）被逆行激活,被逆行激活的神经元产生的诱发电位潜伏期恒定且短（分别为８．０和８．５ｍｓ）。被顺行抑制的神经元中,有的产生抑制、兴奋交替出现的振     

苍白球电毁损对帕金森病大鼠HVSs 振荡波的影响研究

目的:应用直流电核团毁损术毁损帕金森病(PD)大鼠模型的内侧苍白球(GPi),记录其手术前后脑电生理活动的变化,以探讨内苍白球射频毁损术治疗PD的可能机制。方法:成年SD大鼠随机分为GP毁损组、假手术组及正常组。对PD毁损组和假手术组大鼠采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)右侧黑质致密部(SNc)、中脑腹侧被盖区(VTA)两点注射法建立PD大鼠模型,并经腹腔注射阿扑吗啡(APO)诱发旋转以对模型建立进行评价。通过多导联宏电极在体脑电生理记录技术对各组大鼠进行右侧(注射侧)大脑皮层M1、M2区脑电及纹状体场电位的连续24小时记录,同时进行视频录像。对GP毁损组大鼠行直流电GPi毁损术,术后4天对各组大鼠均行阿扑吗啡诱导旋转行为检验,继续记录脑电活动,记录数据经频率谱分析及相干分析以揭示各记录位点信号的频率成分以及不同位点神经元集群间的功能连接和同步性。结果:对GP毁损组大鼠毁损术前后在清醒静息状态下的皮层脑电和纹状体场电位有明显改变,术后HVSs(High Voltage Spindles)在持续时间上明显缩短发作次数明显减少;对各组大鼠术后在静息状态下的脑电信号进行对比,GP毁损组大鼠较假手术组的HVSs持续时间和发作频率均减少并接近正常组大鼠水平,相干性分析显示GP毁损组大鼠术后在HVSs频段(5-13Hz)上的相干程度显著小于假手术组。结论:在清醒静息状态下6-OHDA建立的PD大鼠皮层-基底节环路上HVSs持续时间延长发生频率增高,经GP毁损术后其时间缩短发作次数减少同步性降低并接近正常水平,从而改善PD症状,该现象可能解释临床采用苍白球射频毁损术治疗PD的治疗机制。     

不同时辰电针对氯胺酮滥用大鼠腹侧苍白球酪氨酸羟化酶、c-fos表达的影响

目的 探讨不同时辰电针对氯胺酮滥用成瘾戒毒治疗的形态学基础.方法 将56只SD大鼠随机分为正常对照组,生理盐水(10ml/kg)组、氯胺酮(100mg/kg)组、氧胺酮加电针组(分23:00予时、05:00卯时、11:00午时、17:00西时电针组).接上述设定剂量,经腹腔注射给药,每天一次,连续7天,氯胺酮加电针组于给药一周后分别在四个时辰给予低频(2Hz)电针交替刺激“足三里”与“三阴交”穴,持续30min/次／日,连续一周,采用免疫组织化学染色方法显示腹侧苍白球酪氨酸羟化酶、c-fos的表达.结果 与正常组和生理盐水组相比较,氯胺酮组腹侧苍白球酪氨酸羟化酶、c-fos表达明显增强(P＜0.01).与氯胺酮组相比较,午时、酉时电针组可使酪氨酸羟化酶、C-fos表达明显减弱(P＜0.01),而子时、卯时电针组无明显变化(P＞0.0S).结论 氯胺酮滥用可以增强酪氨酸羟化酶、c-fos在腹侧苍白球的表达,午时、酉时电针具有逆转作用.     

深部脑刺激作用机制的探讨

深部脑刺激器（deep brain stimulator）,也经常被称为脑起搏器,是可植入人体设备,并连续不断地传送刺激脉冲到深部脑组织的特定区域,即所谓的深部脑刺激（deep brain stimulation,DBS）.迄今为止,深部脑刺激是治疗严重顽固抗药性运动障碍疾病（如帕金森病,原发性震颤及肌张力异常等）的最有效的外科治疗手段之一.此外,广大的科研工作者也不断地探索应用DBS治疗其他神经及精神异常（如,癫痫和强迫症）的新的临床应用.尽管应用DBS治疗运动障碍非常有效,并也迅速被探索性地应用到其他神经障碍治疗中,但其作用机制仍然不是十分清楚,成为学者们争论的热点.DBS治疗效果的作用机制通常有两种基本的观点：高频刺激抑制学说及高频刺激兴奋学说.基于最近发表的关于中枢神经系统内的高频刺激效应的资料、数据及相关评论,两种机制共存并发挥作用的DBS作用假说被提出,认为DBS通过施加高频刺激干扰并控制了核团病理性紊乱随机活动,同时施加兴奋性刺激到其他基底节的网络,以实现对帕金森病的治疗.     

成年大鼠纹状体、边缘区和苍白球的计算机三维结构重建

应用计算机图形技术在大鼠脑的连续冠状切片Nissl染色的基础上通过Onyx2超级图形工作站对大鼠脑的纹状体进行了三维重建。结果提示：大鼠纹状体由尾壳核、苍白球和边缘区三部分组成,其中边缘区位于尾壳核和苍白球之间,被二完全包绕;尾壳核呈近似的内凹半球形,嘴尾径最大的为6.2mm;背腹径最大为4.9mm;宽度（冠状平面上的内外径)为3.5mm。从嘴侧到尾侧随着脑平面的增宽,尾壳核逐渐向外侧（即靠近外轮廓的方向）移位。苍白球呈块形,嘴尾径最大为4.4mm,背腹径最大为2.6mm,宽度（冠状平面上的内外径）最大为1.5mm。位于尾壳核的内侧,除内侧外基它三个方向均被尾壳核包绕。边缘区呈现一个片状扇形结构,嘴侧背腹径大,最大为2.2mm,宽约0.17mm;尾侧背腹径小,为0.8mm,宽约0.13mm。同属壳核和苍白球一样,从嘴侧到尾侧随着脑平面的增宽边缘区亦逐渐向外侧（即靠近外轮廓的方向）移位,其移位的幅度亦明显大于脑平面增宽的幅度;整个边缘区从嘴侧到尾侧呈均匀变化,其片状逐渐变宽,长度（背腹径）逐渐变小,从而形成一个盘状结构。     

电刺激大鼠苍白球对黑质Ⅰ型神经元的影响

采用细胞外记录方法,分别观察了黑质（ＳＮ）Ⅰ型神经元对刺激苍白球（ＧＰ）内侧部及外侧部的反应。实验共记录了９６个Ⅰ型神经元。刺激ＧＰ的内侧部,有５７个（５９．３８％）神经元被顺行抑制。刺激ＧＰ的外侧部,有８６个（８９．５８％）神经元被顺行抑制;２个（２．０８％）被逆行激活,被逆行激活的神经元产生的诱发电位潜伏期恒定且短（分别为８．０和８．５ｍｓ）。被顺行抑制的神经元中,有的产生抑制、兴奋交替出现的振荡反应。本文讨论了ＧＰ与ｓＮⅠ型神经元的联系途径及ＳＮⅠ型神经元与ＧＰ的联系途径。     

苍白球内阻滞可抑制大鼠听源性惊厥

苍白球内阻滞可抑制大鼠听源性惊厥杨果美赖武张香蓉廖红程明勇（南昌大学生物科学工程系，南昌３３００４７）听源性惊厥（ａｕｄｉｏｇｅｎｉｃｓｅｉｚｕｒｅ，ＡＳ）神经基质的研究表明中脑下丘网状结构径路在ＡＳ发作中起关键性作用。但是苍白球（ｇｌｏｂｕｓｐ...     

以田鼠作为动物模型来研究社会行为的进化:基因、脑与行为

田鼠属的一些近缘种间具有独特的社会行为多态性。例如Microtusochrogaster和M .pinetorum为一夫一妻制 ,而M .montanus和M .pennsylvanicus则为独居和一夫多妻制。无论是在野外还是人工饲养的条件下 ,单配制的田鼠其雌、雄成年个体一经交配即在两者之间形成长期的配偶关系并且双亲共同哺育后代。已证明神经多肽加压素 (Vasopressin)参与了田鼠单配制行为的神经调控。本篇综述了过去以及近期关于加压素调控田鼠配偶关系形成的研究结果和进展。首先 ,阐述了加压素V1a受体 (V1aR)在脑分布的种间差异 ,并以此来鉴别特定脑区在配偶关系形成中的功能 ;其次 ,探讨了运用V1aR拮抗物的药理学方法来决定究竟哪些脑区参与配偶关系的形成 ,还描述了田鼠种间V1aR基因结构和功能的不同 ,以及这些不同对V1aR在大脑的分布和行为调控潜在的作用机制 ;最后 ,讨论了最新的研究结果 ,即对一夫多妻制田鼠进行脑V1aR基因的改造 ,从而使之表现出一夫一妻制田鼠的行为。总之 ,了解复杂的社会性行为的遗传和神经机制可以加深我们对种间和种内行为分歧进化的理解