HBsAg重组DNA转化中国地鼠卵巢细胞二氢叶酸还原酶阴性突变株的细胞染色体变化及致瘤性

整合了含乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)基因和dhfr基因的CHO-dhfr~-细胞,其染色体的畸变率和畸变类型都比亲代CHO-dhfr~-细胞高。但转化前后两系细胞的重要特性都未发生变异,即两者的染色体总数无差别,都是20条。两系细胞株接种裸鼠,均未发现有致瘤性。     

大丽轮枝菌毒素致萎活性成分的研究

测定大丽轮枝菌(Verticillium dahliae)Kleb．)不同致病力类型的5个菌株毒素的成分,试验结果表明各菌株的毒素都含有蛋白质、多糖和脂类物质,并发现致病力强的菌株毒素所含的蛋白质和多糖的量高于致病力弱的菌株毒素,而脂类物质的量却低于弱菌株毒素。经过高温(100℃,10分钟)和蛋白酶(37℃,6小时)处理后的各菌株毒素则不能使棉花致萎,说明毒素中的蛋白质组分在毒素对棉花的致萎作用中占有重要的地位。     

福尔马林致痛提高大鼠中枢μ阿片受体密度及电针的加强作用

用放射自显影方法观察到;（１）大鼠脚掌注射福尔马林后,某些与镇痛有关的脑区如尾核头部、伏隔核、杏仁核、中央灰质、脚间核、中缝大核、脊髓背角等结构中μ阿片受体密度明显增加（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）;（２）给予电针抑制痛反应的大鼠,在其大部分上述结构及扣带回、隔区、视前内侧区、内膝体、上丘、中缝背核及中央上核受体密度明显增加;与福尔马林注射组相比,脚间核、中央灰质尾端腹外侧区、腰膨大背角的受体密度进一步增加。从而在受体水平支持伤害性刺激可以激活体内内阿片肽能活动,而电针可以加强这一活动的设想。     

一氧化氮与痛觉调制

大量证据表明一氧化氮（ＮＯ）参与外周及中枢水平的痛觉调制：在外周,ＮＯ表现为致痛和镇痛双重作用;在中枢,ＮＯ不但可以促进脊髓水平痛觉过敏的形成和发展,而且参与脑内的致痛作用。     

小麦品种联合试验效应及理论依据──Ⅰ.试验的地点环境效应

本文利用小麦品种区域试验材料,研究了联合试验地点对品种适应性鉴定的致变能力以及对试验区域的代表性,讨论了试验的效果．     

乙型脑炎病毒NS2A-C60A位点突变对其生物学特性影响研究*

目的:旨在探索Ⅰ型日本乙型脑炎病毒传代致弱后基因组突变NS2A-C60A对乙脑病毒生物学特性的影响。方法:首先通过对传代致弱及原始乙脑毒株基因组序列进行测序比对、结构预测分析并利用Western blotting(WB)确定了目标研究位点NS2A-C60A;然后使用反向遗传定点突变技术构建拯救了包含NS2A-C60A单点突变的病毒株;最后利用噬斑形态观察、生长曲线、双萤光素酶分析,WB以及炎性因子检测和动物实验研究了该单点突变对于乙脑病毒生物学特性的影响。结果:首次研究发现Ⅰ型乙脑病毒传代致弱会导致NS1'蛋白表达的显著下降以及可能的相关位点NS2A-C60A,并成功拯救获得了NS2A-C60A单点突变毒株rJEV-C60A,研究发现NS2A-C60A突变对乙脑病毒的生长特性及噬斑形成没有显著影响,但是能够显著降低乙脑病毒NS1'蛋白的表达,并且该位点突变能够轻微阻碍乙脑病毒对细胞炎性因子表达的抑制,动物实验结果显示NS2A-C60A点突变病毒与原毒株具有相似的神经毒力,说明该位点突变不是影响乙脑病毒毒力致弱的关键位点。结论:新发现的NS2A-C60A位点突变能够显著减少乙脑病毒NS1'蛋白的表达,但是对其增殖、诱导炎症及神经毒力等生物学特性没有显著影响。     

不同来源的肾综合征出血热病毒对Vero细胞的致病变作用

前文报道,肾综合征出血热病毒76-118株能使Vero细胞产生病变。本文报道76-118株和另11株不同来源的肾综合征出血热病毒(H537、A9、H5、R178、HB55、R22、Z10,沟3、L99、A16和J10)对Vero细胞的致病变作用(CPE )。其中除沟3株外,大部分毒株在感染Vero细胞后的第一代即可见明显的CPE。CPE的特点与76-118株相似,主要是感染细胞粘聚、融合,形成网状结构。CPE能被特异性抗HFRS病毒血清和型特异性单克隆抗体所中和抑制,但不能被特异性抗呼肠孤病毒Ⅲ型免疫血清所中和抑制。HFRS病毒对Vero细胞的致病变作用,对进一步研究HFRS病毒的某些生物学特性及实验方法等均有重要意义。     

顺反式肉桂醛对肉源隆德假单胞菌生物被膜和致腐性的抑制作用

【目的】为比较反式和顺式肉桂醛对肉源假单胞菌生物被膜和致腐性的影响。【方法】通过平板计数测定两种肉桂醛对隆德假单胞菌的最小抑菌浓度(MIC),结晶紫法、珠涡流法、激光共聚焦显微镜观察、福林法等检测亚抑菌浓度肉桂醛处理下隆德假单胞菌生物被膜形成、运动性和胞外酶活性变化。荧光定量RT-PCR检测肉桂醛对隆德假单胞菌粘附lapA、鞭毛fliC、蛋白酶aprX和脂肪酶lip基因表达量的影响。【结果】反式和顺式肉桂醛对隆德假单胞菌的MIC分别为200μg/mL和225μg/mL,1/8 MIC、1/4MIC、1/2MIC亚抑菌浓度肉桂醛显著降低隆德假单胞菌生物被膜结晶紫和粘附性,其中1/2MIC反式和顺式肉桂醛处理下被膜分别减少60.27%和52.05%,菌体粘附降低56.35%和61.10%。亚抑菌浓度肉桂醛显著减少被膜厚度,反式肉桂醛还能显著杀灭被膜菌。且肉桂醛能显著抑制菌体的泳动性,反式肉桂醛对生物被膜和泳动性的抑制效果更强。肉桂醛还能抑制隆德假单胞菌蛋白酶和脂肪酶活性,其中1/2MIC反式和顺式肉桂醛处理下菌体蛋白酶分别减少61.90%和76.19%,脂肪酶降低40.17%和47.01%。且发现肉桂醛显著降低lapA、fliC、aprX和lip表达量,其中1/2MIC反式和顺式肉桂醛分别降低4个基因表达量至对照组的0.05–0.16和0.02–0.12倍。【结论】两种亚抑菌浓度肉桂醛异构体显著抑制隆德假单胞菌生物被膜和致腐性,其中反式肉桂醛对生物被膜抑制较强,而顺式肉桂醛更有效地降低致腐酶活性,其与肉桂醛下调相应基因表达密切相关。