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1.
2.
自发性高血压大鼠血管α1肾上腺素受体亚型的改变 总被引:1,自引:0,他引:1
本工作在离体与整体条件下比较易卒中型自发性高血压(SHRSP)大鼠与WKY大鼠血管中α_1受体的两种亚型。在离体灌流的主动脉、肾动脉与肠系膜动脉,50μmol/L氯甲基可乐定(CEC)预温育30min可使α_1受体激动时引起的最大收缩张力在SHRSP与WKY大鼠分别降为对照时的31.4±8.3%与35.2±2.9%,68.4±8.2%与80.1±7.3%,68.4±6.3%与55.4±7.0%,两者间均无显著性差别。但10μmol/L硝苯吡啶对α_1受体收缩效应的阻断作用则在SHRSP大鼠大大超过WKY大鼠,最大收缩张力分别降为对照时的3.1±1.5%与56.5±4.8%(P<0.01),9.0±4.1%与23.6±3.5%(P<0.05),5.9±2.5%与28.0±0.8%(P<0.01)。整体动物实验也显示硝苯吡啶的降血压作用及对苯肾上腺素升血压效应的阻断作用在SHRSP大鼠都较WKY大鼠显著增强。离体主动脉a_1受体激动时的快速相与持续相收缩均主要由α_(1B)亚型激动引起,硝苯吡啶对快速相收缩的阻断作用在SHRSP与WKY大鼠无显著性差别,但对持续相收缩的阻断作用则在SHRSP大鼠显著强于WKY大鼠。上述结果提示SHRSP大鼠血管α_1受体两种亚型的分布没有显著改变,但α_(1B)受体激动时继发性细胞外Ca~(2+)进入的途径由非双氢吡啶敏感性钙通道转变为双氢吡啶敏感性钙通道。 相似文献
3.
本研究观察了肾血管性高血压大鼠(RHR)肥大左室的等容峰压-容积关系(PIPVR)和左室压力最大上升速率-容积关系(PRPVR)的曲线特征,并用两曲线的升支斜率E_(max)和dE/dt_(max)及曲线的特征参数评价了RHR(8周)左室的收缩能力及其对异丙肾上腺素的反应性。结果显示,大鼠高血压8周后左室发生明显肥大;与同龄假手术对照大鼠(SOR)相似,RHR的PIPVR和PRPVR也呈指数曲线形式;与SOR比较,RHR左室的PIPVR和PRPVR左上移位,E_(max)、dE/dt_(max)显著增大(P均<0.01),分别增加78%和97%,曲线的特征参数K_1、K_2、B_1和B_2也明显高于SOR(P均<0.05),分别增加37%、32%、25%和57%;灌注异丙肾上腺素(0.94μg/min)后,上述指标的增加幅度均较SOR低(P均<0.05)。结果提示,压力超负荷心肌肥大并不影响PIPVR的非线性特征,基础状态下,RHR肥大左室的收缩能力增强,但对异丙肾上腺素的反应性降低。 相似文献
4.
高血压是一种以平滑肌细胞增生为主要病变的疾病。近来的研究结果表明:高血压时,血管平滑肌细胞处于“合成状态”,细胞可以分裂、增殖,并有迁移性,此时血管平滑肌细胞内myc mRNA增加了14%~100%。汤健等也发现自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞、心肌和肝脏中myc基因的转录水平明显高于wky大鼠。除此之外,sis基因表达亦高于wky大鼠,而fos基因的表达则高出wky大鼠5~8倍。由此可见,myc、fos、sis癌基因的激活可能引起平滑肌细胞增殖和肥厚,进而导致高血压发生。 相似文献
5.
高血压大鼠主动脉条血管反应性的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
血管对加压物质反应性的增高是高血压发病机制中的一个重要方面,但其机制迄今尚未完全阐明。近年来关于血管组织内肾素-血管紧张素系统在高血压发生中的作用受到广泛注意,然而有关实验报道还不多。本实验对高血压大鼠主动脉组织中去甲肾上腺素(NE)与血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的含量及其对此两种物质的反应性进行了研究,以探讨高血压发病的血管机制。 相似文献
6.
DOCA—Salt高血压大鼠模型的一种简易制备方法:DOCA硅胶管皮下埋入法 总被引:4,自引:0,他引:4
用外径4mm,内径2.50mm的硅胶管制成长25mm,管内填入DOCA100mg,管壁钻有10一14个直径约300μm微孔的药管,埋入雄性SD大鼠(140±9g)右下腹皮下,摘除一侧肾脏,术后喂1%盐水。埋管后3周即可形成高血压,埋管后8周大鼠的收缩压达23.3±0.37kPa。而DOCA皮下注射组大鼠(10mg/周)术后5周形成高血压,术后13周大鼠的收缩压达23.3±0.66kPa。两组升压曲线回归系数(1.295和0.692)之间的差异有极显著性意义(P<0.001)。对照鼠的收缩压一直保持在正常水平(16±0.16kPa)。与DOCA皮下注射法相比,皮下埋管法具有两个显著优点:(1)升压速率较快,升压幅度较大;(2)方法简便可靠,重复性好。 相似文献
7.
本实验研究了皮下注射6-羟多巴胺(6-OHDA)施行交感神经损毁术对成年自发性高血压大鼠(SHR)血压和红细胞Na^+外流动力学的影响。结果表明,在幼年期旅行交感神经损毁术的SHR血压显著低于未损毁组,同时红细胞Na泵驱动的Na^+外流最大速率显著下降、Na^+_K^+外向协同转运系统的单位活性升高。三者均接近WKY大鼠的测定值。相反,损毁成年SHR交感神经不影响上述两个动力学参数,血压也未见明显 相似文献
8.
红细胞抗高血压因子降压作用的进一步研究 总被引:4,自引:0,他引:4
我们曾报道原发性高血压患者(EHS)红细胞抗高血压因子(AHF)具有缓慢而持久的降压作用。本工作表明,AHF对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)还具有快速短暂的降压作用,注射AHF后10—30s,SHRsp收缩压从原水平的26.8±1.7kPa降至20.1±1.5kPa(P<0.001)。正常人和大鼠红细胞AHF的降压作用明显强于EHS和高血压大鼠AHF。此外我们还发现EHS血浆中存在升压物质。以上结果提示,AHF缺乏和升压物质含量相对较高可能是原发性高血压发病的一个重要原因。 相似文献
9.
10.
粉防己碱对血管紧张素II促进心肌成纤维细胞增殖的抑制作用 总被引:4,自引:0,他引:4
血管紧张素(ANG)Ⅱ对新生大鼠无血清培养第二代心肌成纤维细胞(FB)具有剂量依赖性的促进增殖,DNA和RNA以及胶原合成的作用。ANGⅡ10^-7mol/L时浓度时,FB的(^3H)胸腺嘧啶核苷(Thymidine),(^3H)尿嘧啶核苷(Uridime)(^3H)脯氨酸(Proline)掺入较对照组分别增加了167%,58%,174%,此刺激作用可被特异性ANGⅡ受体拮抗剂阻断,粉防己碱预处理 相似文献