外侧臂旁核神经元对穹隆下器逆向刺激和孤束核顺向刺激的反应

细胞外记录大鼠外侧臂旁核(LPBN)神经元单位放电,观察了刺激穹隆下器(SFO)在记录单位诱发的逆向反应和静脉注射新福林兴奋外周压力感受器和刺激孤束核(NTS)减压区诱发的顺向反应。实验发现:刺激 SFO,9.9%(15/151)的 LPBN 神经元有逆向反应。静脉注射新福林,40.7%(22/54)的 LPBN 神经元有抑制反应,27.8%(17/54)有兴奋反应。刺激 NTS,55.6%(94/169)的 LPBN 神经元呈现顺向兴奋反应;22.5%(38/169)呈现顺向抑制反应。观察静脉注射新福林对 SFO 刺激有逆向反应的 LPBN 神经元自发放电的影响,在两个受试单位均见抑制反应。观察刺激 NTS 对逆向反应单位自发放电的影响,在8个受试单位中,6个呈兴奋反应;2个呈抑制反应。以上结果表明:LPBN 接受来自 NTS 的兴奋性或抑制性压力感受性传入,并把这种信息经 LPBN-SFO 直接通路传输到 SFO。     

谷氨酸钠兴奋尾侧导水管周围灰质腹外侧部的升压反应及其在脑干内的传出通路

实验用乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠,观察到:(1) 胞体兴奋剂L-谷氨酸钠(Glu)注入尾侧导水管周围灰质腹外侧部(PAG)引起明显的加压反应,(2) 该效应可被双侧延髓头端腹外侧(RVL)加压区内注射酚妥拉明或心得安衰减,但不受阿托品注入RVL影响;表明此升压反应是通过RVL及其内的α-及β-受体实现的。(3) RVL内注入心得安也可衰减电刺激腹侧臂旁核(NPV)的加压作用,却不影响Glu注入NPV的升压效应;结合以往的实验结果,提示尾侧PAG腹外侧部的神经元发出的轴突,可能一方面路过臂旁核直接作用于RVL内的β-受体,另一方面可能在臂旁核内换元,然后作用于RVL内的α-受体,而起升压作用。     

大鼠三叉神经脊束间质核接受内脏和躯体伤害性信息的calbindin D-28k神经元向臂旁核的投射

应用荧光金（FG）逆行束路追踪结合Fos和calbindin D-28k(CB)免疫荧光组织化学三重标记法,观察了大鼠三叉神经脊束间质核（INV）接受口面部皮肤和上消化道伤害性信息的CB神经元向臂旁核（PB）的投射。结果显示,口周刺激组FG逆标细胞和Fos免疫反应阳性细胞主要分布于注射和刺激同侧INV的背侧边缘旁核（PaMd）和三叉旁核（PaV）;大量的CB免疫阳性细胞分布于双侧INV。同侧INV内FG逆标细胞中有77.3%呈CB免疫反应阳性,40.7%呈Fos免疫反应阳性。在FG和CB双标记的神经元中,又有一部分（约38.5%）为FG／CB／Fos三标细胞。上消化道刺激组的FG逆标细胞、CB免疫阳性细胞和FG／CB双标细胞的数量和分布与口周刺激组相似,但Fos免疫阳性细胞分布于双侧的INV。在同侧INV,FG／Fos双标细胞占FG逆标细胞总数的41.9%,FG／CB／Fos三标细胞占FG／CB双标细胞的52.0%。以上结果提示,INV直接投射到PB的CB神经元接受口面部皮肤和上消化道的伤害性信息,CB神经元可能参与经INV中继的外周伤害性信息向PB的传递。     

急性低氧下兔结合臂旁核灌流浪中β-内啡肽含量的变化

本实验室既往的研究工作表明结合臂旁核(NPB)可能参与了由内啡肽介导的低氧呼吸抑制机制。本实验在麻醉、自然呼吸的去除外周化学感受器的兔上,用核团推挽灌流和放射免疫方法,观察到低氧通气抑制的同时,NPB区推挽灌流液中β-内啡肽含量明显升高,并与每分通气量和动脉氧分压之间存在指数负相关,进一步证实低氧下弓状核释放出的β-内啡肽作用于NPB而导致呼吸抑制的假设。     

催产素、精氨酸加压素、促肾上腺皮质激素释放激素、神经肽Y、神经降压肽、P物质及亮氨酸脑啡肽免疫阳性纤维在大鼠结合臂旁核的分布

应用免疫细胞化学 ABC 技术观察了催产素、精氨酸加压素、促肾上腺皮质激素释放激素、神经肽 Y、神经降压肽、P 物质及亮氨酸脑啡肽免疫反应阳性纤维在大鼠结合臂旁核中的分布。催产素阳性纤维稀少,分布于腹外侧亚核、外外侧亚核、背外侧亚核及外外侧亚核与背外侧亚核之间的移行区。加压素阳性纤维亦甚为稀少,分布于腹外侧亚核、背外侧亚核、外外侧亚核与极外侧亚核.促肾上腺皮质激素释放激素阳性纤维分布于尾侧部臂旁核腰区、外外侧亚核腹内侧部、极外侧亚核、背外侧亚核、中央外侧亚核、内外侧亚核及臂旁内侧核。神经肽 Y 阳性纤维大多为串珠状的终末祥结构,分布于尾侧部腹外侧亚核、背外侧亚核、外外侧亚核背外侧部及外内侧亚核,在上外侧亚核、结合臂背内侧端背侧及臂旁内侧核腹侧部也有少量分布.神经降压肽阳性纤维分布于尾侧部臂旁核腰区、背外侧亚核、背外侧亚核与外外侧亚核之间的移行区、外外侧亚核、外内侧亚核及中吻部臂旁内侧核腹侧部。P 物质及亮氨酸脑啡肽阳性纤维分布于所有的臂旁外侧核诸亚核及外内侧亚核。     

味觉刺激引起大鼠臂旁核神经元抑制性反应

本研究以轻度麻醉的大鼠为对象,应用细胞外微电极记录技术,观察并分析了脑桥臂旁核抑制性味觉神经元的自发活动及其对NaCl、HCl、盐酸奎宁（quinine HCl,QHCl））和蔗糖等四种基本味觉刺激的反应。共分析了18个具有自发活动的抑制性味觉神经元,自发放电频率分布在0．2～5．5Hz之间,平均放电频率（2．15±0．31）Hz。18个神经元中,1个神经元对单一味觉刺激呈抑制性反应,其余17个神经元对两种或两种以上的基本味觉刺激发生抑制性反应,且抑制具有潜伏期短、持续时间较长等特征。抑制持续时间5～80S,部分神经元表现为后抑制效应。根据神经元对四种基本味觉刺激呈抑制性反应的程度,将其分为NaCl优势神经元（n=8）,HCl优势神经元（n=3）,QHCl优势神经元n=3）和蔗糖优势神经元n=4）。其中NaCl优势神经元的反应谐宽最高（0．945）。这些神经元对欣快或厌恶刺激的区别能力较低。结果提示,在脑桥臂旁核存在对味觉刺激起抑制性反应的神经元,这些味觉神经元可能在味觉的调制及对欣快和厌恶刺激的编码中发挥重要的作用。     

阻断大鼠杏仁中央核AMPA受体对臂旁核味觉反应的影响

以往的研究表明,电刺激或损毁杏仁中央核明显改变臂旁核味觉神经元的活动。为了研究杏仁中央核内的兴奋性受体是否参与此调节,本实验应用细胞外记录方法,在乌拉坦麻醉的大鼠观察了杏仁中央核内微量注射6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3- 二酮(CNQX)前后臂旁核味觉神经元对四种基本味觉刺激反应的变化。结果表明,杏仁中央核内注射 CNQX 对 30% 的臂旁核神经元产生时间依赖性的抑制作用,此抑制作用以对盐酸和盐酸奎宁刺激引起的反应尤为明显(P<0.05)。根据对味觉刺激的优势反应,40% 的NaCl优势、30% 的HCl优势和20% 的奎宁优势反应神经元在注射CNQX 后对至少一种味觉刺激的反应降低;盐酸优势和奎宁优势反应神经元对各自的优势反应在杏仁中央核内注药后均明显降低(P<0.01)。相关性分析表明,在注射 CNQX 后,臂旁核味觉神经元对 NaCl 和其它三种味觉刺激物之间的分辨能力降低。以上结果表明,杏仁中央核内的AMPA 受体可能参与杏仁核对臂旁核味觉神经元的下行调控。     

电损毁大鼠杏仁中央核对脑桥臂旁核味觉神经元的影响

应用细胞外记录的电生理学方法,在乌拉坦麻醉的大鼠观察了电损毁双侧杏仁中央核前后脑桥臂旁核味觉神经元对四种基本味觉刺激(即氯化钠、盐酸、奎宁和蔗糖)反应的变化。根据对味觉刺激的优势反应,29个记录的味觉神经元中,有14个NaCl优势、9个HCl优势、3个QH2SO4优势和3个蔗糖优势反应神经元。损毁杏仁中央核明显增强臂旁核味觉神经元对盐酸和硫酸奎宁的反应(P＜0．01)。氯化钠优势、盐酸优势和奎宁优势反应神经元对盐酸和硫酸奎宁的反应在电损毁杏仁中央核后也明显增强。在破坏杏仁中央核后,臂旁核味觉神经元对氯化钠和硫酸奎宁苦味的分辨能力降低。以上结果提示,杏仁中央核在大鼠脑桥水平的味觉编码中发挥重要作用,它可能是通过参与对味觉的影响来调节机体的摄食行为。     

臂旁核对心血管活动的调制及其与延髓头端腹外侧区的机能联系

乌拉坦浅麻、箭毒制动大鼠,人工呼吸维持下,谷氨酸钠微量注入或电刺激臂旁核具有明显的升高血压和加快心率作用,腹侧和背侧臂旁核(NPV和NPD)的效应相似。谷氨酸钠兴奋NPV和NPD分别使血压上升至注射前的125.1±3.8％和123.9±2.1％,心率加快至114.2±2.6％和109.4±0.8％,与相应生理盐水对照组相比较均P<0.01。所用电刺激引起的效应,其幅度与化学刺激引起者相近。酚妥拉明注入双侧延髓头端腹外侧区(RVL)能阻断谷氨酸钠兴奋NPV,NPD对心血管的效应,但不能阻断电刺激的效应,这表明臂旁核神经元的升压和加快心率作用是通过RVL及其内的α-肾上腺素受体实现的;臂旁核内另有过路的加压、加速心率纤维,它们的效应则可能是通过RVL内的其他受体,或甚至通过RVL外的其他脑区起作用的。