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1.
垂体后叶素和加压素对离体心肌的直接作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本实验采用大鼠离体右心房和右心室肌条模型,观察了垂体后叶素和加压素对右心房和右心室肌的直接作用。结果表明:垂体后叶素对右心房的自主性收缩频率和幅度及右心室肌的收缩幅度均有剂量依赖性抑制作用;加压素对右心房和右心室肌收缩幅度也有剂量依赖性抑制作用,但对右心房自主节律无影响;催产素对右心房的收缩频率和幅度则均无影响。加压素V_1、V_2受体拮抗剂d(CH_2)_5Tyr(Me)AVP和d(CH_2)_5(D-Ile~2,Ile~4,Ala(NH_2)~9)AVP对垂体后叶素的负性变力作用具有不同程度的阻断作用,但对垂体后叶素的负性变时作用无阻断作用。以上结果提示,垂体后叶素的负性变力作用主要是由加压素产生的,加压素对心肌有直接的负性变力作用;垂体后叶素的负性变时作用可能是非加压素和催产素成分的作用结果。 相似文献
2.
在麻醉猫,经推动脉注入梭曼、VX,沙林及乙酰甲胆碱引起呼吸中枢严重抑制的剂量分别为0.5—1、3、15、2001μg/头;但在无麻醉、箭毒麻痹、人工呼吸并用药物保护循环的清醒猫,VX用量要增加十多倍,沙林用量增加2~8倍,棱曼用量不变。在严重抑制剂量的给药早期,梭曼使34.8%动物较早地出现膈神经单纤维放电加强,其每次吸气放电的冲动频率由20~30Hz增至50~80Hz,冲动个数由15~25个/每次放电增至40~60个/每次放电,兴奋持续短、迅速转入抑制且不易自动恢复;VX和乙酰甲胆碱使100%动物出现显著的放电加强,其冲动频率由20~30Hz增至70~130Hz、冲动个数由15~25个/每次放电增至60~80个/第次放电,兴奋持续时间较长、转入抑制慢但自动恢复较快;沙林使76.9%动物出现放电加强,其他表现类似VX。三种胆碱酯酶抑制剂和乙酰甲胆碱共使33/52根单纤维放电发生时相变化。结果表明:梭曼对呼吸中枢作用最强、沙林次之、VX最弱且更似乙酰甲胆碱。 相似文献
3.
本实验测定了5条狗的无氧阈值,运动耐受时间、衰竭时的血乳酸浓度及运动中的肌糖原消耗量。结果如下:无氧阈值,1.与运动耐受时间呈正相关(r=0.947,P<0.02);2.与运动中肌糖原消耗量呈负相关(r=-0.959,P<0.01);3.与衰竭时的血乳酸浓度呈负相关(r=-0.942,P<0.02)。实验结果提示,无氧阈值是反映机体耐力的可靠指标。而运动中肌糖原消耗少,血乳酸积累程度轻,可能是无氧阈值之所以能够反映机体耐力的物质基础。 相似文献
4.
5.
稀土对肌质网Ca^2+—ATP酶活性的影响 总被引:15,自引:0,他引:15
研究了镧、钆、镱及四种配合物对Ca^2+-ATP酶活性的影响,结果表明,低浓度的La^3+,Gd^3+和Yb^3+对肌质网Ca^2+ -ATP酶有激活作用;随着浓度的增加,它们对酶活性的抑制程度增大;而La^3+,Gd和Yb^3+对纯化的C幔蓿玻粒裕忻冈蛑挥幸种谱饔茫唬牵洌危阴#影彼岷停伲猓滨4彼崤浜衔锒约≈释ず痛炕模茫幔蓿玻粒裕忻富钚缘挠跋煊耄牵洌蓿常埃伲猓蓿常嗨疲 相似文献
6.
报道了测定CK-MM亚型的聚焦色谱法,此法简单,快速,结果可靠,线性范围宽,最低检测限(8U/L)较正常参考值低,比国外报道的类似方法高6倍以上,分离度亦有改进.测定了20例健康人血清亚型分布,与文献报道结果相近.该法自动化程度高,已在急性心梗的诊断中实际应用. 相似文献
7.
横纹肌肌原纤维的第三肌丝──肌联蛋白 总被引:2,自引:0,他引:2
陈明 《生物化学与生物物理进展》1994,21(5):403-406
实验研究证明,在动物横纹肌肌原纤维中,除包含有粗肌丝、细肌丝外,还有纤肌丝的存在,肌联蛋白(肌巨蛋白)是具有挠性的线状蛋白质,分子量为3000 000,长度约为0.9μm,跨越肌原纤维的M-线和Z-线,形成纤肌丝.其生理功能是在粗肌丝装配中具有分子模板作用,并将粗肌丝稳定于肌原纤维肌小节中央以及可参与肌球蛋白活性的调节. 相似文献
8.
给出了鸣鸣蝉发声肌肌原纤维的双阵列结构,其肌纤维中并存两种不同阵列的“快”和“慢”动肌原纤维(FSM和SSM).FSM和SSM虽然由粗肌丝构成相同的阵列骨架,但细肌丝对粗肌丝的比例(RTIF)不同,分别为3:1和5:1.明显区别于单音调鸣声的蝉类发声肌肌原纤维的RTIF为3:1的单阵列结构,即与鸣鸣蝉变音调声产生的原初机制相适应. 相似文献
9.
慢性缺氧对大鼠膈肌组织化学和超微结构影响的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
研究慢性缺氧和参麦注射液治疗对大鼠膈肌组织化学和超微结构的影响,结果显示:缺氧使膈肌SDH活性降低,Ⅰ类纤维极显著减少,运动终板ChE活性极显著降低,线粒体肿胀变性,神经肌肉运动终板突触前部囊泡减少,突触间隙模糊,终板模电子密度降低;参麦治疗可恢复缺氧膈肌的SDH活性及Ⅰ类纤维数目,显著提高终板ChE活性,线粒体结构恢复正常,运动终板突触前部囊泡丰富,突触间隙清晰,终板膜电子密度正常。表明慢性缺氧降低膈肌有氧氧化能力,影响其能量代谢及神经冲动的传递,从而减弱其收缩力,而参安治疗可改善缺氧造成的上述损害,为其临床应用提供了实验医学依据。 相似文献