清醒狗短暂缺血心肌复灌注时舒缩功能的变化

在狗的心脏上装入微超声探头和高精度微压力传感器,手术后两星期,在清醒状态下给予左冠状动脉旋支阻断三分钟。在复灌注过程中,观察到血液动力学指标与收缩期心室壁厚度(WT)迅速恢复正常;但在 dWT/dt—WT 环形图上出现舒张早期异常相,其形状与缺血过程不同。低氧和急遽冠状动脉过度充盈可以产生此种异常图形。我们推测,心肌缺血可能促使一些产物的形成,复灌注时它使冠脉过度舒张,冠脉灌注增加,从而造成舒张早期急遽充盈而形成了此种异常的形图。     

人体膀胱移行细胞癌细胞系KGBC的建立及其生物学特性

本文报告建立了一株人膀胱移行细胞癌细胞系,命名为KGBC。KGBC细胞已在体外培养了10个月,传代65代。组织培养中,KGBC细胞形态为上皮样,呈单层或多层生长,接触抑制消失。光镜和电镜下,KGBC细胞的形态结构与膀胱移行细胞癌的形态结构相似。第27代和第42代细胞异种移植,能在小鼠体内生长,组织相与原发癌相似。第9代和第21代细胞的染色体数从65到190条,众数为90—95条。第35代细胞倍增时间为28小时。细胞经液氮保存,复苏良好。这些表明已建立了一株能在体外稳定生长的人膀胱癌细胞系。     

丹参酮Ⅱ－A磺酸钠对鼠肝线粒体功能的影响

利用大鼠肝脏线粒体为材料,以琥珀酸为底物,研究了不同浓度的丹参酮Ⅱ－Ａ磺酸钠对线粒体态４、态３呼吸及呼吸控制率,线粒体跨膜电位,线粒体呼吸链复合体（Ⅱ＋Ⅲ）电子传递及质子转移活性的影响。结果证明丹参酮ⅡＡ－磺酸钠是线粒体呼吸链复合体（Ⅱ＋Ⅲ）的有效抑制剂。文中对丹参酮ⅡＡ－磺酸钠在心肌缺血再灌注过程中的保护作用的分子机理进行了讨论。     

用电子自旋共振（ESR）研究肾缺血移植和再灌注过程产生的自由基

在低温（－１００℃）用ＥＳＲ检测和分析了大鼠肾缺血,移植和再灌注过程中出现的ＥＳＲ信号,发现在体（ｉｎｖｉｖｏ）肾缺血１小时再灌注２分钟肾组织除了出现ｇ＝２．００４０的醌类自由基以及ｇ＝１．９３７０和ｇ＝１．９７３０处与过渡金属离子有关的信号外,在低场区又出现一个很明显的信号（ｇ＝２．０８１２）,该信号的位置同及ＬＯＯ．的ｇ     

淋巴瘤化疗后继发感染患者病原菌及耐药性分析

目的 分析淋巴瘤化疗后继发感染患者病原菌分布及病原菌对常见抗菌药物的敏感性,从而为制定患者干预方案、提高患者生活质量提供参考依据。方法 以经病理确诊的淋巴瘤化疗后继发感染患者为研究对象,采集患者血液、尿液、痰液和粪便样本。采用VITEK 2 COMPACT全自动微生物鉴定及药敏分析仪鉴定病原菌种类,采用Mueller-Hinton琼脂平板和Kirby-Bauer纸片扩散法测定分离的主要病原菌菌株对常见抗菌药物的敏感性。结果 455例淋巴瘤病人,总计住院1 776人次,累计有356人次发生化疗后继发感染,发生率为20.1%。累计培养出病原菌106株,以大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌为主。大肠埃希菌对头孢替坦、阿米卡星、亚胺培南、美罗培南、厄他培南敏感性均>95%;肺炎克雷伯菌对阿米卡星、头孢替坦、亚胺培南、美罗培南、厄他培南敏感性均>90%;金黄色葡萄球菌对呋喃妥因、利奈唑胺、替加环素、万古霉素、喹奴普汀/达福普汀敏感性均为100%;铜绿假单胞菌对多黏霉素B敏感性为100%,对哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟、阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素、亚胺培南敏感性均达87.5%。结论 淋巴瘤住院...     

LncRNA-miRNA轴在结直肠癌进展和治疗抗性中的作用

表观遗传因素是生物学和病理机制的关键调节因子,它们可以与不同的分子通路相互作用。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)作为表观遗传因子通过靶向调控微小RNA(microRNA,miRNA)及相关信号通路,在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中发挥促癌或抑癌作用。因此,根据特定的lncRNA/miRNA相互作用,明确lncRNA-miRNA轴对于CRC的诊断、预后及精准靶向策略具有重要价值。本文就lnc RNA-mi RNA轴在CRC增殖、迁移、侵袭和治疗抗性中的作用及机制进行总结与讨论。     

NO·自由基的性质及其生理功能

综述和讨论了 NO·的自由基性质和生理功能.NO·分子轨道上有一个未成对电子,是一个典型的自由基,它的半寿期为6—50s,反应性极强,遇氧反应生成另一个自由基 NO_^·2,可以和超氧阴离子反应生成氧化性极强的超氧亚硝基阴离子(ONOO^-).NO·与一些重要生物功能有关,它是内皮细胞松弛因子,可使血管平滑肌松弛,防止血小板凝聚.细胞免疫活化和组织缺血再灌注也产生 NO·.它还和神经传导及光接受器的信号发射等有关.     

FeSO4／抗坏血酸对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤作用的研究

有关心肌缺血再灌流损伤的发生机制多倾间于自由基学说。已有资料证实,外源性自由基发生体系FeSO_4/抗坏血酸可损伤心肌线粒体,但该体系在心肌缺血再灌流损伤中所起的作用却很少报道。本实验