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渔游蛇(Xenochrophis piscator)的脑及脑神经 总被引:1,自引:0,他引:1
了解渔游蛇的脑及脑神经,方法 解剖整体和观察蛇头标本。其形态特点与乌稍蛇相似但逼神经已与迷走神经分开并单独出颅,出颅后第一脊神经,然后进入脑颈干。 相似文献
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根据已知大鼠次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 (HypoxanthineGuaninePhosphoribosylTransferase ,HPRT)基因的外显子序列 ,从大鼠HPRT基因组DNA序列的细菌人工染色体 (BacterialArtificialChromosome ,BAC)中用酶切和PCR方法分别分离得到用于构建基因敲除载体的 3 0kb的 5′长臂 (LongArm ,LA)和 1 7kb的 3′短臂 (ShortArm ,SA) ,并分别克隆到pSL1180和pCR2 1中。进一步构建大鼠HPRT基因打靶载体———pKO HPRT ,经酶切鉴定后的大鼠HPRT基因敲除载体用NotⅠ酶切使其线性化 ,经溴乙锭、正丁醇、酚、酚 /氯仿提纯后 ,将终浓度调至 1μg μl。在FuGene 6转染试剂的作用下转染培养 2 4h的第二代大鼠胎脑神经干细胞 (RatFetalNeuralStemCells,rFNSCs)。转染后的细胞用 80 μg mlG4 18和 0 2 μmol L的Ganc全培养液筛选 ,2w后将存活细胞进行悬浮培养 ,使细胞形成球形物 ,挑选单个的球形物进行单克隆增殖 ,其中一部分细胞 (约 2~ 3× 10 3)用裂解液处理 ,取上清用于PCR检测 ,大部分细胞 (5× 10 7)用于DNA和RNA的提取 ,进行Southernbolt和RT PCR检测 ,剩余细胞冷冻保存。最后 1次实验共分离培养了 32个rFNSCs单克隆 ,其中 3个单克隆 (9 3% )经PCR、Southernbolt和RT PCR证实HPRT基因已被敲除 相似文献
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近年发现和鉴定的新型昆虫脑神经肽-抑前胸腺肽,对昆虫的变态起着重要的作用。本介绍它的研究背景、结构、功能、与促前胸腺素的相互作用关系及其分子生物学研究的结果,并对它的研究作了评价和展望。 相似文献
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神经节苷脂类抑制BT325细胞系的生长 总被引:1,自引:1,他引:1
应用自提的神经节苷脂GM3, 牛脑神经节苷脂(bovine brain gangliosides, BBG)加入低血清培养的人多形成胶质细胞瘤BT325细胞中观察其对该细胞系的影响; 以及GM3、BBG对表皮生长因子(EGF)刺激该细胞系生长的拮抗作用. 结果表明GM3、BBG均能抑制BT325细胞生长,GM3的抑制作用远高于BBG, 其抑制率为60.28% (P<0.01), BBG为19.33%,在含不同浓度的EGF培养液中分别加入GM3、BBG均可拮抗EGF对BT325生长的刺激作用, GM3的拮抗作用远高于BBG. 相似文献
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目的:探讨溴氰菊酯(DM)对大鼠神经细胞凋亡及血红素氧化酶-1(HO-1)活性的影响.方法:健康SD雄性大鼠48只,随机分为正常对照组、低剂量DM组、高剂量DM组和高剂量DM ZnPP组,连续腹腔注射染毒5天,末次染毒24小时后进行神经细胞凋亡及HO-1活性的测定.结果:各组细胞凋亡数按对照组<低剂量DM组<高剂量DM组<高剂量DM ZnPP组逐渐增加,差异具有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,低剂量DM组、高剂量DM组HO-1活性增加,差异均具统计学意义(P<0.05);高剂量DM ZnPP组HO-1活性与对照组差异无统计学意义(P>0.05),但明显低于低、高剂量DM组(P<0.05).结论:溴氰菊酯可引起脑神经细损伤,HO-1活性增高并对脑损伤发挥一定的保护作用. 相似文献
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用 125I-EGF与人多形成胶质细胞瘤BT325细胞系膜上EGF受体的饱和结合实验, 竞争抑制实验研究GM3,BBG(bovine brain gangliosides)对EGF受体最大结合量, 亲和常数及受体数目的影响; 放射受体法观察EGF-EGFR复合物内吞过程, 测定胞质和培养基中EGF含量.结果表明: BT325细胞质膜上存在高亲和力EGF结合位点,GM3对EGF与其受体的亲和力无明显抑制作用(P>0.05),但能明显减少其受体的数目(P<0.05); GM3能明显延长EGF-EGFR复合物内吞过程; GM3处理的胞质中EGF浓度比对照组显著升高(P<0.05), 培养液中无明显差异,这可能是由于GM3抑制EGF分泌所致. 相似文献
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衰老(senescence or aging),指成熟个体全系统增龄性退变,伴随一系列临床表现,如代谢、内分泌、心血管病变、神经退变、运动感觉退化、及毛发皮肤等外在器官老化等;衰老特征,可表现在分子、细胞、组织、器官及整体水平;其分子特征,是解密与抗击衰老的靶点,如P53、FOXO3A、GDF11、MRPs5、端粒酶、Sirtuin等抗衰分子;而代谢状态、营养水平、环境因素、炎症应激等亦深刻影响衰老进程。衰老研究,是医学界最重要课题之一。 相似文献