寄生蜂对稻飞虱控害作用研究进展

稻飞虱(褐飞虱、白背飞虱和灰飞虱)近年来在亚洲地区连续大爆发，由次要害虫上升为主要害虫，给农业生产造成了重大的经济损失，严重威胁到世界粮食生产安全，寄生蜂作为稻飞虱的重要天敌，对其发生起着有效的自然控制作用。本文归纳整理了稻飞虱主要的寄生蜂种类及其优势种群的生物学、生态学特性，并重点总结了寄生蜂优势种群的寄生选择、种群消长影响因素以及它们的保护利用等，并对寄生蜂研究、保护、利用中存在的问题进行概括总结，旨在为稻飞虱的有效防控提供一定的参考价值。     

含口蹄疫病毒01K亚型VP1基因的重组痘苗病毒的构建及表达

本文报道了将欧洲流行的口蹄疫病毒O1-K亚型的主要表面抗原VP,克隆插入痘苗病毒的TK基因中,并在动物细胞中表达。所用痘苗病毒载体为我国长期用于防治天花的痘苗病毒效果安全的天坛株,所用O1K亚型VPl克隆为Hofschneider,P．H．教授惠赠的pFMDV-1034。首先将pFMDv一1034中的VP1基因片段插入中间质粒pBCB06的BamHI／Hind I位点,该质粒含痘苗病毒WR株的P7.5;启动子和多克隆位点,其两侧序列为TK基因(由D．Boyle博士赠)。或插八pBcB08的Hind I位点,该质粒与pBcB06。之区别仅在于启动子为PL11、多克隆位点种类不同。将杂合的中间质粒转化已由天坛株痘苗病毒TK⁺侵染过的143BTK-细胞,通过体内同源重组而获得有VP,基因插八的重组痘苗病毒。在BUDR存在时不能侵染143BTK-细胞的病毒可视为TK-表型病毒即含VP1基因的痘苗重组病毒,再经pFMDV—1034BamHI-Hind I片段为探针进行杂交确证。其中所得两株重组痘苗病毒V．V10344H、V．V103408在143B TK^-细胞中繁殖并用ELIsA方法测表达,其P／N值最高分别为9．50和8．21。     

TPA对原代白血病细胞的诱导分化作用

本文报告了TPA对32例不同类型白血病细胞的体外分化诱导结果。TPA(1.6×10~-7M)可诱导急性非淋巴细胞(ANLL)白血病细胞迅速出现单核巨噬细胞分化标志:细胞贴壁、胞浆丝状伪足形成,具有类似巨噬细胞的形态改变及相应的细胞化学反应特征。急性淋巴细胞白血病(ALL)和桨细胞白血病(PCL)细胞不发生上述变化,表现为细胞聚集成闭现象。慢性淋巴细胞白血病(CLL)出现桨细胞样形态转化。初发与复发病例的诱导反应相类似。TPA体外诱导分化实验,有助于了解病人白血病细胞的分化潜能,对于鉴别粒单系和淋巴系两类白血病,尤其对于用常规方法分型困难的低分化白血病有一定的临床诊断意义。     

质粒RP4：：Mu引起霍乱弧菌基因的突变和转移

质粒pULB11(RP4：：Mucts)通过接合能从大肠杆菌转移到霍乱弧菌——吴江2(Vibriccholerae——Wu Jiang 2)中去。带有 puLB 11的霍乱弧菌经42℃诱导后能以0.5％的突变率产生营养缺陷型,这些营养缺陷型十分稳定,在10。细胞中还不能测出它们的回复突变体,这与Mu对大肠杆菌的诱变作用十分相似。质粒RP4及其抗药性很容易从霍乱弧菌中失去,这说明营养缺陷型的产生是由于Mu的插人而不是RP4的整人,所以pULB 11可以作为诱变剂来诱变霍乱弧菌的包括毒素基因在内的各种突变体,这在构建霍乱弧菌活菌苗方面有一定的意义。puLB 113(RP4：：Mini-Mu)还能诱动霍乱弧菌染色体基因,这也是研究霍乱弧菌遗传学的有用手段。     

钩端螺旋体脂多糖非特异性抗感染的研究II.非特异性保护作用的机制

对钩端螺旋体脂多糖提高机体非特异性抗感染力的作用机制进行了研究。试验结果表明,L—LPS和E—LPS均能增强豚鼠腹腔巨噬细胞的非特异性吞噬功能。两者激活小鼠腹腔巨噬细胞,使胞体增大,并提高细胞内酸性磷酸酶的含量与活性。L—LPS可能对酶的合成具有较强的作用,而E—LPS相对增强酶的活性。两者具有免疫调节作用。小鼠在免疫3d后接受L—LPS,产生免疫佐剂作用,而在免疫前24h给予L—LPS,却导致免疫抑制。     

El Tor型霍乱弧菌及其细胞壁缺陷型分子遗传学背景的研究

El Tor 型霍乱弧菌(以下简称 El Tor 弧菌)可以在人工培养条件下长期存活。当微环境改变时可形成细胞壁有不同程度缺陷的菌株如抗噬菌体突变株或 L 型菌株。我们以 DNA 酶切图谱和 El Tor 弧菌溶血素、神经氨酸酶基因探针杂交图谱为参数对 El Tor 弧菌的野生型及其细胞壁缺陷型变异株在遗传背景上进行了比较分析研究。结果提示细胞壁缺陷型菌株与其野生型在DNA 水平上高度同源。此外,文中还介绍了一种从 L 型菌株中制备 DNA 的方法。     

非O1群O139群霍乱的研究进展

１９９２年９月首次分离到Ｏ１３９群霍乱菌株以来,亚洲多个国家和地区发生了Ｏ１３９群霍乱弧菌所致霍乱的流行,本文对Ｏ１３９群霍乱的微生物学、免疫学、分子生物学、诊断方法及流行病学等方面的研究作一简述。     

O_(139)霍乱弧菌流行病学

霍乱流行史上,七次世界性大流行都是由Ｏ１群霍乱弧菌所引起,但从１９９２年１０月至１９９３年４月,印度次大陆却爆发了由非－Ｏ１霍乱弧菌Ｏ（１３９）血清型引起的霍乱样病大流行,印度及孟加拉相继报道了引起全国流行的霍乱样急性腹泻。从流行区病人分离的菌株不被Ｏ１群霍乱弧菌抗血清所凝集,也不被已知的１３７个血清型非－Ｏ１霍乱弧菌抗血清所凝集,因此将这一引起霍乱样病的非－Ｏ１霍乱弧菌定名为Ｏ（１３９）。本文就引起霍乱样病流行的Ｏ（１３９）霍乱弧菌的来源,本次流行概况,流行特点,Ｏ（１３９）流行株的特性及流行预测做一简要概述以提醒国内霍乱流行病学工作者的重视,对这一霍乱新菌型有所认识,密切监视Ｏ（１３９）菌型的流行动态及传播趋势,做好应有的防疫工作。